Чешется тело от панкреатита

Чешется тело от панкреатита thumbnail

Одним из основных симптомов острого и большинства форм хронического панкреатита является боль (панкреатическая колика), продолжительность которой может быть различной.

  • Заболевания, протекающие с болью в животе

Она локализуется в надчревье, в левой и правой подреберной областях, носит опоясывающий характер, распространяется в нижние отделы грудной клетки кзади. Иногда боль иррадиирует за грудину и в область сердца. При обструктивных формах хронического панкреатита боль носит приступообразный характер, а при хроническом необструктивном – длительный постоянный умеренно выраженный. В основе боли лежит отек поджелудочной железы, который вызывает напряжение ее капсулы, а также оказывает давление на солнечное сплетение. Боль может быть обусловлена затрудненным оттоком секрета поджелудочной железы в связи с повышением давления в ее протоке и в результате дуоденостаза; наличием в поджелудочной железе обильно развитой еети нервных окончаний и рецепторного аппарата, вовлекающегося в патологический процесс. Имеет значение также и повышение чувствительности Нервных окончаний в результате активации кининовой системы.

Боль продолжается от нескольких часов до нескольких суток и более. Ее интенсивность обычно соответствует тяжести процесса и наиболее выражена при геморрагическом панкреатите, однако она может быть очень резкой при отеке поджелудочной железы. Подобная боль наблюдается при хроническом рецидивирующем панкреатите. В то же время при хроническом панкреатите она носит более постоянный характер и зависит от наличия в протоках поджелудочной железы камней или другого вида обструкции. Иногда боль в животе возникает из-за вздутия кишок и наличия сопутствующего хронического колита, а также кишечного дисбактериоза.

У больных холангиогенным панкреатитом боль возникает, как правило, после приема пищи, содержащей желчегонные компоненты (жиры, желтки и др.). У больных алкогольным панкреатитом (первичным), протекающим на фоне желудочной гиперсекреции, боль чаще появляется после каждого приема пищи, особенно кислой и острой, после употребления свежих овощей и фруктов.

Одним из важных факторов развития болевого криза у больных хроническим панкреатитом с постоянным болевым синдромом является затруднение оттока панкреатического сока, сопровождающееся повышением давления в главном протоке поджелудочной железы. При хроническом рецидивирующем панкреатите причинами боли, помимо интрапанкреатической гипертензии и расширения протоков поджелудочной железы, а также аутолиза ее паренхимы, являются воспалительные и рубцовые изменения ткани вокруг поджелудочной железы с вовлечением в патологический процесс нервных окончаний. Паренхима поджелудочной железы и ее капсула обильно снабжены нервами, каждая ацинарная клетка (панкреацит) «окутана» нервными окончаниями, поэтому при различных формах панкреатитов ведущим является болевой синдром, который носит разный характер в зависимости от патогенеза данной формы острого или хронического панкреатита. Иногда приступы панкреатита могут маскироваться приступами желчной колики, имеющей яркую клиническую картину: боль в правом подреберье, иррадиирующая в спину, рвота с примесью желчи. Особое место занимает хронический панкреатит как проявление постхолецистэктомического синдрома. Он может протекать как хронический рецидивирующий панкреатит с панкреатическими атаками, так и как хронический панкреатит с постоянной болью в связи с обтурационным процессом в протоках поджелудочной железы. В то же время постхолецистэктомический синдром может проявляться только экзокринной недостаточностью поджелудочной железы. Резкое усиление боли в начальной стадии развития деструктивной формы острого и хронического рецидивирующего панкреатита можно объяснить выходом протеолитических ферментов в межклеточные щели и периацинусные пространства, а также химическим воздействием на нервные элементы паренхимы поджелудочной железы. Отсюда понятен и эффект снижения интенсивности боли при значительном некрозе ткани поджелудочной железы, когда наступает омертвение нервных окончаний и прекращается поступление болевых импульсов по нервным стволам в ЦНС. Возникновению боли способствует также повышение давления в желчных протоках.

При резкой интоксикации, заторможенности боль не всегда выражена, что может быть причиной диагностических ошибок. При некрозе поджелудочной железы боль длительная и нестерпимая, ее можно сравнить только с болью при инфаркте миокарда, прободной язве желудка и двенадцатиперстной кишки. Схваткообразная боль чаще отмечается при динамической кишечной непроходимости, вызванной деструктивным панкреатитом.

На ранних стадиях хронического панкреатита чаще наблюдается запор, связанный с гипомоторной дискинезией желчных протоков и толстой кишки, в дальнейшем появляется понос либо неустойчивый стул с чередованием запоров и поносов. Диарея особенно характерна для больных алкогольным панкреатитом. При синдроме мальдигестии кал приобретает светлую или серую окраску, количество каловых масс резко увеличивается (большой панкреатический стул). Наряду с похуданием у больных часто наблюдаются сухость языка, глоссит, стоматит и другие проявления дисбаланса витаминов.

При тяжелом течении заболевания отмечается вторичный сахарный диабет, который обычно протекает легче эссенциального. Причем проявления его зависят от фазы основного заболевания – содержание глюкозы в крови возрастает при обострении и снижается иногда до нормы при ремиссии. Для выявления скрытой инкреторной недостаточности поджелудочной железы целесообразно использовать общедоступный и широко распространенный тест определения толерантности к глюкозе. Недостаточность инсулина сопровождается низким Уровнем глюкагона в крови, так как при хроническом панкреатите одновременно происходит уменьшение количества а- и ß-клеток панкреатических островков. Одновременное снижение уровня глюкагона и инсулина в крови следует учитывать при лечении панкреатита, так как при снижении глюкагонового механизма даже небольшие дозы инсулина могут приводить к развитию гипогликемии и даже комы. Сахарный диабет свидетельствует о тяжелом течении хронического панкреатита и чаще встречается (как и стеаторея) при кальцифицирующем панкреатите.

Нередко при хроническом панкреатите выявляется гепатомегалия, связанная с хроническим неспецифическим реактивным гепатитом, и спленомегалия, обусловленная тромбозом селезеночной вены.

Выделение некоторыми авторами латентной (безболевой) формы панкреатита, но протекающей с экзо-, а иногда эндокринной недостаточностью поджелудочной железы, по всей видимости, нецелесообразно. Нельзя назвать латентным панкреатит, сопровождающийся поносом, непереносимостью большого количества продуктов, гипотрофией, дисбалансом витаминов и часто соматогенным неврозом.

По мере прогрессирования хронического панкреатита с острыми атаками периодичность боли и ее интенсивность могут уменьшаться, а секреторная недостаточность поджелудочной железы утяжеляться. В дальнейшем присоединяется и инкреторная недостаточность поджелудочной железы в виде развития сахарного диабета.

К ведущим признакам острого и хронического панкреатитов относятся тошнота и рвота. При остром панкреатите и рецидивирующей форме хронического панкреатита рвота мучительна и не приносит облегчения.

  • Причины тошноты и рвоты

Шок и коллапс сопровождают тяжелые формы острого панкреатита, в основном геморрагическую. Температура тела при панкреатите может быть различной – повышенной при гнойном процессе, нормальной и даже пониженной при коллапсе и отечной форме панкреатита.

При панкреатите изменяется окраска общих кожных покровов (бледность, цианоз, желтушность). Цианоз встречается нечасто, но сопровождает тяжелые формы острого и хронического рецидивирующего панкреатита. Он может быть общим и местным в виде отдельных участков на передней брюшной стенке (симптом Хольтштедта), на боковых поверхностях живота (симптом Грея-Турнера), вокруг пупка (симптом Куллена), на лице (симптом Мондора). Появляются экхимозы вокруг пупка и петехии на ягодицах (симптом Грюнвальда). Выраженный цианоз лица (симптом Легерлефа) встречается при крайне тяжелом течении панкреонекроза – с тяжелой интоксикацией и глубокими нарушениями периферического кровообращения. Появление стойкого цианоза в области живота служит плохим прогностическим признаком. Иногда наблюдается покраснение лица с небольшим цианотическим оттенком (симптом Гюльзова). Возникновение этих симптомов объясняется активацией калликреин-кининовой системы при тяжелых формах панкреатита, так как вазоактивные пептиды, относящиеся к кининовой системе, изменяют реологические свойства крови, проницаемость сосудистой стенки, замедляют ток крови, вызывают тромбообразование в мелких сосудах.

У больных хроническим панкреатитом иногда наблюдается симптом Тужилина (симптом «красных капелек»). На коже живота, груди и спины появляются красные пятнышки правильной округлой формы, которые не исчезают при надавливании и представляют собой сосудистые аневризмы, но не сосудистые звездочки, обнаруживаемые при циррозе печени. При обострении панкреатита количество этих «капелек» увеличивается, при стихании процесса они могут исчезать. Этот симптом не следует считать специфичным для хронического панкреатита, так как он может наблюдаться при сосудистых заболеваниях. При хроническом панкреатите иногда отмечается положительный симптом Кача – гиперестезия кожи в зоне иннервации ТVIII слева, а также симптом Гротта – атрофия подкожной основы в области проекции поджелудочной железы на переднюю брюшную стенку.

При тяжелых формах острого и острых атак хронического панкреатита можно обнаружить выпот в брюшной, реже – в плевральной полости. Симптом Щеткина-Блюмберга указывает на наличие выпота в брюшной полости и раздражение брюшины. При панкреатонекрозе он бывает положительным в 52,4% случаев, при отечном панкреатите – в 5,6%.

При отечной и деструктивной формах острого и хронического рецидивирующего панкреатитов в 4% случаев могут наблюдаться симптомы Воскресенского – отсутствие пульсации брюшной аорты, так как она прикрыта увеличенной отечной поджелудочной железой и задний Мейо-Робсона – напряжение мышц и болезненность при надавливании в области левого реберно-позвоночного угла. Почти все формы острого и хронического панкреатитов с болевым синдромом сопровождаются симптомом Георгиевского-Мюсси слева. При холецистопанкреатите он может быть справа. Положительный симптом Чухриенко (боль при толчкообразных движениях брюшной стенки снизу вверх кистью, поставленной поперек живота ниже пупка) наблюдается в 25% случаев при панкреатонекрозе и в 13% – при отечном панкреатите.

Желтуха отмечается у 10-30% больных острым и хроническим панкреатитом. Чаще она связана или со сдавливанием общего желчного протока отечной головкой поджелудочной железы, или с сочетанием панкреатита с желчнокаменной болезнью и поражением желчных протоков (механическая закупорка камнем, воспаление, спазм сфинктера Одди, папиллит). Раннее появление желтухи объясняли наличием очагов некроза печени вследствие выхода активного трипсина в кровь.

  • Читайте также о причинах желтухи

Источник

Зуд – это неприятное ощущение на коже, способствующее расчесам. Зуд может быть физиологическим процессом, если спровоцированные расчесы устраняют потенциально опасную причину или он вызван лекарствами или психическим заболеванием.

Виды зуда при внутренних заболеваниях

Зуд по ощущениям отличается от покалывания, жжения, боли и давления. Следует подчеркнуть, что зуд – это только один из симптомов заболевания и субъективное ощущение, иногда сопровождающееся корками, ссадинами, гиперпигментацией, лихенификацией, пиодермией или другими вторичными кожными поражениями.

Зуд может быть легким, умеренным и сильным. Состояние может нарушать сон и повседневную активность, вызывать дискомфорт и усиливать раздражительность. Постоянный зуд может стать серьезным источником стресса.

Зуд может быть острым или хроническим, локализованным или широко распространенным – генерализованным. Его можно разделить на следующие виды:

  • Зуд при различных кожных заболеваниях, когда медиаторы воздействуют на свободные нервные окончания.
  • Зуд при заболеваниях внутренних органов.
  • Идиопатический зуд – когда причина неясна.

Патогенез кожного зуда – причины

Патогенез кожного зуда варьируется в зависимости от основного заболевания:

  • При онкологических заболеваниях, заболеваниях печени и почек зуд обычно вызывается токсинами, циркулирующими в крови.
  • При лейкозах и лимфомах зуд может быть вызван гистамином и лейкопептидазой, выделяемыми циркулирующими базофилами и другими лейкоцитами.
  • При лимфоме Ходжкина зуд вызывается более высокими уровнями кининогена, гистамина и предшественников брадикинина, а в случае карциноидов – серотонина.

Также могут жаловаться на зуд пациенты, получающие цитотоксическую химиотерапию, лучевую или биологическую терапию. Состояние может быть вызвано сухостью кожи – это побочный эффект, вызванный агрессивным лечением.

Пациенты, получающие цитотоксическую химиотерапию Пациенты, получающие цитотоксическую химиотерапию

В этой статье мы рассмотрим основные заболевания и состояния внутренних органов, которые могут вызывать зуд.

Коротко остановимся на основных причинах появления зуда при заболеваниях внутренних органов.

Холестатический зуд при заболеваниях печени

Зуд часто встречается у пациентов с заболеванием печени и внутри- или постпеченочным холестазом. Также холестатический зуд может быть связан с первичным билиарным циррозом, первичным склерозирующим холангитом, вирусным гепатитом B и C, аутоиммунным гепатитом, карциномой желчных протоков и алкогольным циррозом печени.

Патогенез зуда при холестазе до сих пор недостаточно изучен: основное вещество, вызывающее зуд, еще не известно. Некоторые ученые утверждают, что зуд вызывается желчными кислотами в крови (холемия) или в коже, но корреляция между концентрацией желчных кислот в коже и интенсивностью зуда довольно слабая.

Пациентам, страдающим холемическим зудом, полезно лечение с помощью фототерапии, холестирамина и плазмафереза, которые уменьшают или устраняют неизвестные циркулирующие вещества. В этом случае в качестве дополнительных лекарств для уменьшения зуда можно использовать антигистаминные препараты. Хороший эффект при лечении этого типа зуда был достигнут с помощью урсодезоксихолевой кислоты или ондансетрона.

Зуд у пациентов с хронической почечной недостаточностью и на диализе

Пациенты с хронической почечной недостаточностью и уремией испытывают тяжелые симптомы, и наиболее частым симптомом является именно зуд кожи. Он отмечается как минимум в 15% случаев, обычно в сочетании с поражением кожи от расчесов.

Еще чаще – у 50-90% пациентов – зуд возникает при гемодиализе. Он может быть как локализованным, так и генерализованным. Интересно, что зуд не характерен для острой почечной недостаточности.

Гемодиализ Гемодиализ

Патогенез уремического зуда еще недостаточно изучен. Причина его, скорее всего, многофакторная:

  • дефицит железа;
  • высвобождение гистамина;
  • нарушение метаболизма кальция и фосфата;
  • вторичный гиперпаратиреоз;
  • пролиферация тучных клеток;
  • гипервитаминоз витамина А;
  • аллергические реакции на гемодиализные агенты и вещества;
  • реакция моторных, сенсорных и вегетативных нервных клеток;
  • эндогенные причинные факторы.

Для лечения зуда, связанного с повреждением почек, используются: ультрафиолетовая терапия, активированный уголь, холестирамин и фосфатсвязывающие средства. Иногда для уменьшения зуда проводят паратиреоидэктомию. При лечении зуда уремического происхождения повышение уровня гистамина не выявляется, что делает антигистаминные препараты бесполезными.

Ультрафиолетовая терапия для лечения зуда Ультрафиолетовая терапия для лечения зуда

Для диализных пациентов было бы полезно рекомендовать удаление как можно большего количества веществ, которые могут вызвать зуд, во время гемодиализа с использованием инактивирующих комплемент мембран. Известно, что зуд исчезает или уменьшается после трансплантации почек.

Зуд при гематологических заболеваниях

Значительная часть гематологических заболеваний сопровождается кожным зудом. При истинной полицитемии, когда наблюдается гиперпродукция всех 3 компонентов крови, зуд может возникнуть после контакта с водой или после горячей ванны. Следует отметить, что водный зуд может быть ранним признаком развития истинной полицитемии. Зуд может быть настолько сильным, что люди даже отказываются купаться.

Гистамин и другие вещества выделяются из большого количества циркулирующих базофилов. Антигистаминные препараты в этом случае не очень эффективны, наиболее эффективны салицилаты, фотохимиотерапия или альфа-интерферон.

Дефицит железа часто сопровождается зудом даже при отсутствии анемии. В этом случае уменьшает симптомы прием добавок железа. У пожилых людей зуд может быть вызван злокачественным новообразованием, которое также может привести к анемии. Зуд также может поражать пациентов с гемохроматозом, когда уровень железа в крови и тканях повышен.

Около 30% пациентов с лимфомой Ходжкина чувствуют зуд. Это может быть даже ранним или первым симптомом болезни. В этом случае зуд уменьшается после лучевой терапии или химиотерапии.

Зуд не характерен для хронического лейкоза, миеломы и лимфосаркомы. Редко встречается при заболеваниях гранулематозного происхождения.

Зуд эндокринного происхождения

  • Зуд – частый симптом у пациентов с сахарным диабетом (СД). Он может быть генерализованным или чаще локализуется в области головы, половых органов или заднего прохода. Это может быть связано с кожным кандидозом или, чаще, с плохим контролем диабета при высоком уровне глюкозы в крови. Зуд также может быть связан с невропатией, сухой кожей и приемом лекарств. Лечение часто требует использования противогрибковых средств.
  • Зуд, связанный с гипер- или гипопаратиреозом, известен как симптом с начала двадцатого века, но до сих пор его механизм не установлен. Причинным фактором зуда при гиперпаратиреозе могут быть повышенный кровоток и, как следствие, повышенная температура кожи.
  • Зуд, связанный с микседемой, возникает редко, скорее всего, из-за сухой кожи.
  • Зуд и даже хроническая крапивница могут быть связаны с аутоиммунным тиреоидитом, когда антитела образуются против нескольких рецепторов тиреоглобулина и ТТГ. В этом случае для лечения подойдет левотироксин. Также может быть причиной зуда нарушение функции щитовидной железы.
  • Еще одним провокационным фактором уремического зуда может быть вторичный гиперпаратиреоз при хронической болезни почек. Основными причинами зуда при первичном гипотиреозе являются сухая кожа и кожный кандидоз.
  • Дефицит гормонов в период менопаузы может спровоцировать зуд вульвы.

Зуд эндокринного происхождения в области головы Зуд эндокринного происхождения в области головы

Зуд и онкологические заболевания

Карциномы легких, желудка, толстой кишки, простаты, груди или поджелудочной железы очень редко связаны с генерализованным зудом. Но зуд является важным симптомом различных мастоцитом (солитарная мастоцитома, пигментная крапивница, пятнистая телеангиэктазия, системный мастоцитоз).

В коже человека триптаза преобладает в тучных клетках, а химаза – в альвеолах и клетках слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, желудка и кишечника. Это различие может помочь отличить мастоцитоз кожи от системной формы.

Зуд канцерогенного синдрома иногда сопровождается покраснением. Зуд вызывается серотонином, который вырабатывается клетками энтерохромафила опухоли. Симптом уменьшается при лечении антисеротониновыми препаратами.

Некоторые авторы указывают на общую связь между кожным зудом и опухолями головного мозга. Однако связь между кожным зудом и опухолями не всегда ясна. Зуд может быть результатом иммунного механизма, токсичных метаболитов, дефицита железа или сухой кожи. Удаление опухоли может уменьшить или устранить зуд. В этом случае антигистаминные препараты неэффективны.

Нейрогенный зуд

Заболевания головного мозга, такие как инсульт, рассеянный склероз, опухоли головного мозга, абсцессы, иногда могут быть причиной сильного генерализованного или локализованного зуда. Симптом часто бывает приступообразным и односторонним. В этом случае состояние облегчает лечение амитриптилином, блокирующим захват серотонина.

Пациенты, страдающие невропатической болью, чаще жалуются на покалывание, чем на зуд.

Психиатрический и психогенный зуд

Эмоциональный стресс и психологические травмы, беспокойство, депрессия и психоз усугубляют зуд. У взрослых в 10% случаев генерализованный зуд вызван именно психологическими причинами.

Пожилые люди, чаще женщины, страдают так называемым синдромом Экбона, при котором пациенты жалуются, что на них якобы нападают вши, муравьи, мухи. Кожу они постоянно чешут, чтобы избавиться от насекомых. В этом случае эффективно лечение антипсихотическими препаратами.

Психиатрический и психогенный зуд при синдроме Экбона Психиатрический и психогенный зуд при синдроме Экбона

Конечно, прежде чем диагностировать зуд психологического или психиатрического происхождения, необходимо прежде всего исключить заболевания кожи и внутренних органов.

Зуд, вызванный лекарствами

Зуд может быть побочным эффектом приема различных лекарств. Симптом может быть связан с прямым воздействием на структуры кожи, а также с косвенной ятрогенной гепатотоксичностью или нефротоксичностью.

Могут вызвать зуд:

  • морфин, опиоиды;
  • ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента;
  • анальгетики;
  • витамин А;
  • контрастные вещества;
  • золото;
  • хлорхинолоны;
  • сульфаниламиды.

В этом случае применение антигистаминных средств бесполезно.

Лечение зуда

В большинстве случаев во время симптоматического лечения зуда следует избегать частого купания, раздражения, вызванного алкоголем, горячими жидкостями, едой и стрессом. В большинстве случаев пациенты могут принимать антигистаминные препараты первого или второго поколения.

Лечение зуда антигистаминными препаратами Лечение зуда антигистаминными препаратами

Например, в Европе назначается Н1 блокатор рецепторов Хифенадин (Fenkarol®) и его аналоги. Он не обладает седативным эффектом. Препарат не проникает через гематоэнцефалический барьер, поскольку он обладает низкой липофильностью (обнаруживается в мозге <0,05%). Препарат и его метаболиты выводятся из организма в течение 48 часов, в основном (44%) с мочой, а остальная часть – с желчью и легкими. Особенность препарата в том, что он активирует фермент диаминооксидазу, который расщепляет эндогенный гистамин примерно на 30%, а также действует, традиционно связываясь с рецепторами H1 и блокируя их.

Классические седативные блокаторы H1-рецепторов дифенгидрамин, клемастин и хлорфенирамин обладают нежелательными седативными, психомоторными и снотворными эффектами, но они все-равно назначаются для лечения зуда, особенно на ночь. Эффективны и трициклические антидепрессанты.

Также эффективны фототерапия, холестирамин и капсаицин. Но основное лечение кожного зуда при заболеваниях внутренних органов – это специфическое лечение основного заболевания. Все лекарства должен подбирать врач!

Источник