Мономорфность сыпи что это

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ЭЛЕМЕНТЫ СЫПИ

Морфологические элементы сыпи являются внешним выраже­нием патологических процессов,

которые происходят в коже. В за­висимости от времени существования, динамики воспалительного процесса и

под влиянием иных причин (расчесы, вторичная инфек­ция и т.д.) высыпания в ходе своей эволюции могут

изменять перво­начальный вид. Поэтому следует отличать, какие высыпания пред­ставляют типичную

картину заболевания, а какие являются резуль­татом их дальнейшего развития. Различают первичные и

вторичные морфологические элементы.

Первичные морфологические элементы – это высыпания, проявляющиеся на неизмененной

коже. Первичные элементы подразделяются на полостные и бесполостные. К бесполост­ным элементам относят

пятно, волдырь, узелок, узел, бугорок. Полостные элементы имеют полость, заполненную серозным, кровянистым

или гнойным содержимым. К их числу относят пузырек, пузырь и гнойничок.

Вторичные морфологические элементы – это высыпания, ко­торые появляются на коже в

результате эволюции первичных элементов. К ним относят гиперпигментацию, депигмента­цию, чешуйку,

эрозию, ссадину, язву, трещину, корку, рубец, атрофию, лихенификацию и вегетацию. Высыпания могут иметь

мономорфный или полиморфный ха­рактер. Мономорфная сыпь представлена первичными элементами какого-либо

одного вида. Полиморфная сыпь характеризуется нали­чием различных видов элементов. Если высыпания

состоят из не­скольких видов первичных элементов, говорят об истинном поли­морфизме; при ложном

полиморфизме отмечается наличие одного вида первичных, но нескольких видов вторичных элементов сыпи.

Первичные морфологические элементы сыпи

Пятно (macula) характеризуется изменением цвета кожи

или сли­зистой оболочки на ограниченном участке. Пятно по плотности не отличается от здоровых участков и

не возвышается над окружающи­ми тканями. Различают пятна воспалительные и невоспалительные.

Воспалительные пятна обусловлены расширением кровеносных сосу­дов кожи, исчезают

при надавливании на них предметным стеклом или пальцем и вновь появляются при прекращении давления. Они

имеют окраску от бледно-розовой до синюшно-красной. Воспали­тельные пятна размером 2-25 мм –

розеолы; 2-3 см и более – эрите­ма. Розеолы могут быть отграниченными или

сливаться, они являют­ся наиболее частым симптомом инфекционных заболеваний.

Невос­палительные пятна характеризуются отсутствием воспалительных

яв­лений и не исчезают при надавливании. При эмоциональном воз­буждении, невротических реакциях

возникают крупные сливные бы­стро исчезающие невоспалительные пятна – эритема стыда, гнева и пр.

Среди пятен, вызванных неправильным развитием в коже кро­веносных сосудов, чаще всего встречаются

гемангиомы, представля­ющие собой порок развития мелких вен и капилляров. Пятна, вы­званные стойким

невоспалительным расширением капилляров ко­жи, называются телеангиэктазиями. При повышении

проницаемос­ти стенок сосудов или их повреждении возникают геморрагические пятна.

По величине и форме их принято делить на: петехии (pete-chie) –

точечные кровоизлияния; пурпуру (purpura).- кровоизлияния диаметром 1-2 см; экхимозы

(ecchymoses) – кровоизлияния больше 2 см в поперечнике; линейные кровоизлияния (vibices),

кровоподтеки (sugillationes). Окраска геморрагических пятен последовательно в течение 2-3

нед. меняется от красной, затем синей, зеленой, жел­той, светло-коричневой, грязно-серой. При надавливании

на гемор­рагические пятна их цвет не меняется. Гиперпигментированные пятна появляются в

результате отложения в коже пигмента – мела­нина. Различают врожденные (чаще всего невусы) и

приобретенные (фотодерматозы, веснушки и др.) гиперпигментированные пятна.

При уменьшении содержания в коже меланина или при его исчезно­вении появляются

депйгментированные пятна. Различают депигментированные пятна врожденные (альбинизм) и приобретенные.

К невоспалительным пятнам относят пятна от искусственного введения красок (татуировки,

профессиональные стигмы).

Волдырь (urtica) – островоспалительный,

несколько возвышаю­щийся над кожей бесполостной элемент размером от 2-3 мм до 10 см и более, обычно

быстро и бесследно исчезающий. Возникает в результате ограниченного островоспалительного отека

сосочкового слоя кожи с одновременным расширением капилляров. Развив­шийся уртикарный элемент имеет

бледную фарфорово-белую окра­ску в центре и розовато-красную по периферии, сопровождается зу­дом и

жжением. Волдыри наблюдаются при таких заболеваниях, как крапивница, герпетиформный дерматит Дюринга и

др.

Папула или узелок (papula) – бесполостное,

выступающее над уров­нем кожи образование плотной или мягкой консистенции. Папулы де­лят на

воспалительные и невоспалительные, по глубине залегания – на эпидермалъные, дермалъные или

эпидермо-дермальные. Величина па­пул различна. Различают милиарные (1-1,5 мм), лентикулярные

(2-3 мм), нуммулярные (2-3 см) и более крупные по размеру папулы – бляшки. Форма и

очертания папул различны. Они могут быть плоски­ми, полушаровидными, конусовидными, полигональными и др.

По­верхность папул может быть гладкой или покрытой чешуйками.

Бугорок (tuberculum) – ограниченное, плотное,

выступающее над поверхностью кожи от розово-красного до синюшно-багрового цве­та образование, размером

от 1-2 до 10 мм. Они образуются в резуль­тате скопления в дерме воспалительного инфильтрата типа

инфек­ционной гранулемы. Бугорки могут распадаться, образуя язву, или разрешаться путем замещения

инфильтрата соединительной тканью с образованием на их месте рубца или рубцовой атрофии кожи.

Узел (nodus) – ограниченное плотное образование

диаметром от 1 до 5 см и более, округлой или овальной формы, расположенное в глубоких слоях дермы или

подкожной жировой клетчатке. Он может возвышать­ся над окружающей кожей или определяться лишь

пальпаторно. Узлы подразделяются на воспалительные и невоспалительные. Воспалитель­ные узлы характерны

для инфекционных заболеваний (сифилис, тубер­кулез и др.), узловатой эритемы; окраска кожи над ними

варьирует от бледно-розовой до синюшно-красной; узлы такого рода чаще всего изъязвляются и завершаются

рубцом, но могут разрешаться бесследно. Невоспалительные узлы встречаются при различных новообразованиях

кожи или в результате отложения в ней продуктов обмена.

Пузырек (vesicula) – поверхностное, в

пределах эпидермиса, слег­ка выступающее над окружающей кожей полостное образование с серозным или

серозно-геморрагическим содержимым, величиной от 3 до 5 мм. Пузырьки наблюдаются при экземе, дерматите,

про­стом пузырьковом лишае и др.

Пузырь (bulla) – полостной элемент размером от 0,5

до 5 см и бо­лее с серозным, кровянистым или гнойным содержимым. Пузыри могут располагаться под

роговым слоем, внутриэпидермально или подэпидермально. Пузыри встречаются при пузырчатке, герпети-формном

дерматите Дюринга, остром дерматите и др.

Гнойничок (pustula) – полостной элемент с гнойным

содержи­мым. Разновидности: пустула, развивающаяся вокруг волосяного фолликула, – фолликулит;

поверхностная пустула, не связанная с волосяным фолликулом, – фликтена; нефолликулярная пустула,

развивающаяся в дерме, – эктима; гнойнички, находящиеся вокруг сальных желез, – акне.

Вторичные морфологические элементы сыпи

Дисхромии кожи (dischromiacutis) –

это нарушения пигментации, возникающие на месте разрешившихся морфологических элементов сыпи.

Гиперпигментация появляется в результате увеличения мела­нина или отложения гемосидерина в коже.

Уменьшение отложений меланина в коже обуславливает вторичные гипо- или депигмента­ции. Вторичные гипо-

или гиперпигментации исчезают бесследно.

Чешуйка (sguama) – скопление отторгающихся

клеток рогового слоя, потерявшие связь с подлежащим эпидермисом. Чешуйки мо­гут быть рыхлыми, легко

соскабливаться (псориаз, парапсориаз) или плотно прикрепленными к коже (красная волчанка),

мелкопластин­чатыми (корь, отрубевидный лишай), крупнопластинчатыми (скар­латина, токсикодермия).

Эрозия (erosio) – дефект кожи в пределах

эпидермиса. Эрозия возникает вследствие вскрытия пузырька, пузыря или нарушения целостности эпителия на

поверхности папул.

Ссадина, экскориация (excoriatio) – дефект кожи,

появляющийся в результате механического повреждения.

Язва (ulcus) – глубокий дефект кожи,

захватывающий эпидермис, дерму и нередко подлежащие ткани. Язвы развиваются в результате распада таких

первичных элементов, как бугорок, узел, пустула. Они могут также возникать в результате некроза тканей,

обусловленного трофическими нарушениями из-за изменения сосудов (атероскле­роз, хроническая венозная

недостаточность). После заживления яз­вы на ее месте всегда остается стойкий рубец.

Трещина (rhagas, fissura)

– это линейный дефект (разрыв), возни­кающие вследствие потери эластичности и инфильтрации

отдель­ных участков кожи. Различают поверхностные трещины (fissurae), развивающиеся в

пределах эпидермиса и заживающие бесследно. И глубокие трещины (rhagas), захватывающие кроме

эпидермиса также часть дермы, а иногда и более глубоко лежащие ткани, и ос­тавляющие после себя

рубцы. Чаще всего трещины образуются в ме­стах естественных складок и на участках, подвергающихся

растяже­нию (в углах рта, над суставами и т.д.).

Корка (crusta) образуется на коже в результате

высыхания отде­ляемого мокнущей поверхности. Различают корки серозные, гной­ные и кровянистые. Цвет

их зависит от характера ссыхающегося от­деляемого и примешанных к ним частиц пыли, лекарственных

ве­ществ и т.п. Корки могут быть тонкими, плоскими, толстыми, ко­ническими, слоистыми, плотными,

рыхлыми и т.д. Элементы сме­шанного характера – корко-чешуйки возникают в случаях, когда

экссудат пропитывает чешуйки.

Рубец (cicatrix) – грубоволокнистые

соединительнотканные раз­растания, замещающие глубокие дефекты кожи. Свежие рубцы име­ют

розово-красную окраску, более старые – гиперпигментированы или депигментированы. Рубцы могут

находиться на одном уровне с окружающей кожей, возвышаться над ней (гипертрофические руб­цы) или

западать (атрофические рубцы).

Рубцовые изменения -рубцевидная атрофия – могут наблюдать­ся и

без предшествующего язвенного поражения, в результате заме­щения соединительной тканью инфекционных

гранулем (при ту­беркулезе, сифилисе) или обширных инфильтратов (красная вол­чанка). В отличие от

обычных рубцов при рубцевидной атрофии развивается в меньшем количестве и более нежная соединительная

ткань. При этом пораженная кожа резко истончается, легко собира­ясь в складки наподобие папиросной

бумаги.

Лихенификация (lichenificatio) – утолщение,

уплотнение кожи, со­провождающееся усилением ее нормального рисунка, гиперпигмен­тацией, сухостью,

шероховатостью. Лихенификация наблюдается при нейродермите, хронической экземе и др.

Вегетация (vegetatio) образуется в результате

разрастания ши­ловидного слоя эпидермиса и сосочкового слоя дермы. Пред­ставляет собой

вррсинчатоподобные образования, развивающие­ся на поверхности папул, воспалительных инфильтратов,

эрозий и др. Поверхность их может быть покрыта роговым слоем или эрозирована.

Источник

Витамин А (ретинол) и его производные (ретиноиды) показа­ны в первую очередь при нарушениях рогообразования в эпи­дермисе (так называемых кератозах и дискератозах – ихтиозе, кератодермиях, болезни Дарье). Здесь его применяют длительно в высоких суточных дозах. Ретинол используют для общей и ме­стной терапии во всех случаях сухости кожи (ксеродермия), ис­тончении и поредении волос (гипотрихозы), ломкости ногтей (ониходистрофии). Ретиноиды тигазон и неотигазон весьма эф­фективны при псориазе, так как обладают антипролифератив-нымдействием. Ретиноид роаккутан используют при тяжелых формах угревой болезни, так как ему присущ себостатический эффект (угнетение секреции сальных желез). Перечень основ­ных форм ретинола и ретиноидов представлен в таблице в разделе “Псориаз”.

Витамины группы В (тиамин, рибофлавин, пиридоксин, цианкобаламин, никотиновая кислота, пангамат и пантотенаткальция) применяются внутрь и парентерально, изолированно и в комплексных препаратах при хронических дерматозах нейрогенной, сосудистой и обменной природы, особенно в тех случа­ях, когда имеются явные признаки соответствующего гиповита­миноза.

Витамин С (аскорбиновая кислота) является активным детоксицирующим и десенсибилизирующим средством, показанным в больших дозах (до 1-3 г в сутки) при острых токсидермиях, ал­лергических дерматитах, экземе. В средних терапевтических до­зах его используют при геморрагических ангиитах кожи (часто в сочетании с рутином) для уменьшения повышенной проницае­мости сосудов. В связи с депигментирующим эффектом аскор­биновую кислоту применяют при гиперпигментациях кожи.

Препараты витамина D(часто в сочетании с солями кальция) показаны в комплексной терапии кожного туберкулеза.

Витамин Е (токоферол) является сильным антиоксидантом и применяется чаще при обменных и сосудистых дерматозах, бо­лезнях соединительной ткани. Наиболее эффективен он в соче­тании с ретинолом (препарат аевит).

30. Мономорфизм и полиморфизм кожных сыпей.

Полиморфизм истинный и ложный

При наличии одного вида первичного морфологического элемента кожных сыпей (например, только папул или только пузырей) говорят о мономорфном характере сыпи. В случае одновременного существования разных двух и более первич­ных элементов (например, папул, везикул, эритемы) сыпь на­зывается полиморфной (например, при экземе).

В отличие от истинного различают также ложный (эволю­ционный) полиморфизм сыпи, обусловленный возникновени­ем различных вторичных морфологических элементов (экс­кориаций, чешуек, трещин и др.), придающих сыпи пестрый вид.

31. АТОпИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ (диффузный нейродермит) – заболевание кожи, характеризующееся зудом, лихеноидными папулами, лихенификациями и хроническим рецидивирующим течением. Имеет четкую сезонную зависимость: зимой – обострения и рецидивы, летом – частичные или полные ремиссии. Характерен белый дермографизм. Провоцирующую роль играют пищевые продукты (цитрусовые, сладости, копчености, острые блюда, спиртные напитки), медикаменты (антибиотики, витамины, сульфаниламиды, производные пиразолона), прививки и другие факторы.

Этиология неизвестна. В основе патогенеза лежит измененная реактивность организма, обусловленная иммунными и неиммунными механизмами. Нередки сочетания с аллергическим ринитом, астмой, поллинозом или указания на наличие их в семейном анамнезе.

Симптомы, течение. Заболевание впервые может проявиться в одной из трех возрастных фаз – младенческой, детской и взрослой, приобретая, как правило, упорное течение.

Клиническая картина определяется возрастом больного независимо от момента начала заболевания. Фазы характеризуются постепенной сменой локализации клинических проявлений, ослаблением острого воспаления и формированием с последующим превалированием лихеноидных папул и очагов лихенификации. Во всех фазах беспокоит сипьный, подчас мучительный зуд. Младенческая фаза охватывает период с 7-8-й недели жизни ребенка до 1,5-2 лет. Заболевание носит в этот период острый, экземоподобный характер с преимущественным поражением кожи лица (щеки, лоб), хотя может распространиться и на другие участки кожи. В детской фазе (до пубертатного возраста) начинают преобладать лихеноидные папулы и очаги лихенификации, локализующиеся в основном на боковых поверхностях шеи, верхней части груди, локтевых и подколенных сгибах и кистях. Взрослая фаза начинается с пубертатного возраста и по клинической симптоматике приближается к высыпаниям в позднем детстве (лихеноидные папулы, очаги лихенификации). В зависимости от степени вовлечения кожного покрова различают ограниченные, распространенные и универсальные (эритродермия) формы. Диф лимфому кожи,гемодермию (реакция у больных с лекозами),паранеопластическую реакцию.

Лечение. Устранение провоцирующих факторов, гипоаллергенная диета, регулирование стула, антигистаминные, седативные и иммунокорригирующие препараты, рефлексотерапия, ультрафиолетовое облучение, селективная фототерапия, фотохимиотерапия, местные средства (примочки, кор-тикостероидные мази, горячие припарки, парафиновые аппликации). При тяжелых обострениях показана госпитализация с использованием инфузионной терапии (гемодез, рео-полиглюкин), гемосорбции, плазмафереза. Наиболее эффективна по стойкости результатов длительная климатотерапия (пребывание в течение 2-3 лет в теплой климатической зоне, например в Крыму).

Профилактика предусматривает рациональное ведение беременности и родов, диету кормящей матери и новорожденного, коррекцию сопутствующей патологии, длительный прием задитена. Особое внимание уделяется психотерапии, социально-бытовой адаптации, профессиональной ориентации, рациональному питанию и другим факторам.

32. ДЕРМАТИТЫ – воспалительные реакции кожи в ответ на воздействие раздражителей внешней среды. Различают контактные дерматиты и таксидермии. Контактные дерматиты возникают под влиянием непосредственного воздействия внешних факторов на кожу, при токсидермиях последние первоначально проникают во внутреннюю среду организма.

Этиология и патогенез. Раздражители, обусловливающие дерматиты, имеют физическую, химическую или биологическую природу. Так называемые облигатные раздражители вызывают простой (искусственный, артефициальный) дерматит у каждого человека. К ним относятся трение, давление, лучевые и температурные воздействия (см. Ожоги и Отморожения), кислоты и щелочи, некоторые растения (крапива, ясенец, едкий лютик, молочай и др.). Факультативные раздражители вызывают воспаление кожи лишь у лиц, имеющих к ним повышенную чувствительность: возникает аллергический (сенсибилизационный) дерматит. Количество факультативных раздражителей (сенсибилизаторов) огромно и непрерывно увеличивается. Наибольшее практическое значение из них имеют соли хрома, никеля, кобальта, формалин, скипидар, полимеры, медикаменты, стиральные порошки, косметические средства, предметы парфюмерии, инсектициды, некоторые растения (примула, алоэ, табак, подснежник, герань, чеснок и др.).

Патогенез простого дерматита сводится к непосредственному повреждению тканей кожи. Поэтому клинические проявления простого дерматита и его течение определяются силой (концентрацией), длительностью воздействия и природой раздражителя, причем поражение кожи возникает немедленно или вскоре после первого же контакта с раздражителем, а площадь поражения строго соответствует площади этого контакта.

В основе аллергического дерматита лежит моновалентная сенсибилизация кожи. Сенсибилизаторы, вызывающие аллергические дерматиты, являются обычно гаптенами. Соединяясь с белками кожи, они образуют конъюгаты, обладающие свойствами полных аллергенов, под влиянием которых стимулируются лимфоциты, что и обусловливает развитие сенсибилизационного дерматита как аллергической реакции замедленного типа. Огромную роль в механизме сенсибилизации играют индивидуальные особенности организма: состояние нервной системы (включая вегетативную), генетическая предрасположенность; перенесенные и сопутствующие заболевания (в том числе микозы стоп), состояние водно-липидной мантии кожи, а также функции сальных и потовых желез.

Моновалентная сенсибилизация определяет особенности клиники и течения аллергического дерматита: четкую специфичность (дерматит развивается под влиянием строго определенного раздражителя); наличие скрытого (сенсибилиза-ционного) периода между первым контактом с раздражителем и возникновением дерматита (от 5 дней до 4 нед), необычную интенсивную воспалительную реакцию кожи, неадекватную концентрации раздражителя и времени его воздействия; обширность поражения, далеко выходящего за пределы площади воздействия раздражителя.

Клиническая картина. Простой дерматит протекает остро или хронически. Различают три стадии острого дерматита: эритематозную (гиперемия и отечность различной степени выраженности), везикулезную или буллезную (на эритематозно-отечном фоне формируются пузырьки и пузыри, подсыхающие в корки или вскрывающиеся с образованием мокнущих эрозий), некротическую (распад тканей с образованием изъязвлений и последующим рубцеванием). Острые дерматиты сопровождаются зудом, жжением или болью, что зависит от степени поражения. Хронические дерматиты, причиной которых служит длительное воздействие слабых раздражителей, характеризуются застойной гиперемией, инфильтрацией, лихенификацией, трещинами, усиленным ороговением, иногда атрофией кожи.

Одной из наиболее частых разновидностей острого дерматита является потертость, возникающая обычно на ладонях, особенно у лиц, не имеющих навыка к физическому труду, и стопах при ходьбе в неудобной обуви. Клинически характеризуется резко очерченной отечной гиперемией, на фоне которой при продолжающемся воздействии раздражающего фактора возникают крупные пузыри – «водяные мозоли»; возможно присоединение пиококковой инфекции. Омозолелость – хроническая форма механического дерматита – развивается вследствие длительного и систематического давления и трения на кистях при выполнении ручных операций (профессиональная примета), а на стопах – при ношении тесной обуви. Потертость может возникать также в складках при трении соприкасающихся поверхностей, особенно у тучных лиц.

Солнечные дерматиты, клинически протекающие по эритематозному или везикулобуллезному типу, отличаются наличием небольшого (до нескольких часов) скрытого периода, обширностью поражения и исходом в пигментацию (загар); возможны общие явления. Подобные изменения могут дать также источники искусственного ультрафиолетового излучения. В результате длительной инсоляции, которой подвергаются лица, вынужденные по условиям своей профессии длительное время находиться на открытом воздухе (геологи, пастухи, рыбаки), развивается хронический дерматит.

Лучевые дерматиты протекают однотипно независимо от вида ионизирующего излучения. Острый лучевой дерматит, возникающий от однократного облучения, реже при лучевом лечении (радиоэпидермит), может быть зритематозным, ве-зикулобуллезным или некротическим, что зависит от дозы излучения. Латентный период имеет прогностическое значение: чем он короче, тем тяжелее протекает дерматит. Язвы отличаются торпидным течением (многие месяцы, даже годы) и мучительной болью. Отмечаются общие явления с изменениями состава крови. Хронический лучевой дерматит развивается как результат длительного воздействия ионизирующей радиации в небольших, но превышающих предельно допустимые дозах: сухая, атрофичная кожа покрывается чещуйка-ми, телеангиэктазиями, депигментированными и гиперпигментированными пятнами, гиперкератозами, трофическими язвами, склонными к малигнизации.

Острый дерматит, вызываемый кислотами и щелочами, протекает по типу химического ожога: эритематозного, везикулобуллезного или некротического. Слабые их растворы при длительном воздействии вызывают хронический дерматит в виде инфильтрации и лихенификации различной степени выраженности.

Диагноз простого дерматита основывается на четкой связи с воздействием раздражителя, быстром возникновении после контакта с ним, резких границах поражения, быстрой инволюции после устранения раздражителя.

Клиническая картина аллергического дерматита характеризуется яркой эритемой с резко выраженным отеком. На этом фоне могут появляться многочисленные пузырьки и пузыри, дающие при вскрытии мокнущие эрозии. При стихании воспаления образуются корки и чешуйки, по отпадении которых некоторое время сохраняются синюшно-розовые пятна. Для подтверждения диагноза используют аллергические пробы. Диф экзема атопический дерматит герпес

Лечение. Устранение раздражителя. При эритематозной стадии – индифферентные присыпки и водно-взбалтываемые взвеси. Пузыри, особенно при потертостях, следует вскрыть и обработать анилиновыми красками. В везикулобуллезной стадии – холодные примочки (см. Экзема). При всех формах и стадиях, за исключением язвенных, показаны кортикостероидные мази, при пиококковых осложнениях – с дезинфицирующими компонентами. При химических ожогах первая помощь заключается в немедленном обильном и продолжительном смывании водой. Лечение язвенно-некротических поражений проводят в условиях стационара.

Профилактика. Соблюдение техники безопасности на производстве и в быту; своевременная санация фокальной инфекции и микозов стоп; применение антибиотиков и других сенсибилизирующих медикаментов строго по показаниям с учетом их переносимости в прошлом.

Прогноз обычно благоприятный, за исключением некротического дерматита химической и особенно лучевой этиологии.

33. ТОКСИДЕРМИЯ (токсикодермия) – поражения кожи, возникающие как реакция на прием внутрь, вдыхание или парентеральное введение веществ, являющихся аллергенами и одновременно обладающих токсическим действием (химические агенты, некоторые лекарства и пищевые продукты).

Патогенез. Гиперергическая реакция замедленного или немедленного типа, их комбинация часто в сочетании с токсикозом.

Симптомы, течение разнообразны, зависят от этиологического фактора и особенностей организма. Возникают уртикарная сыпь, скарлатине-, краснухо- или кореподобные высыпания, экзематозная сыпь вплоть до эритродермии, лихеноидные высыпания, пурпура и др. Процесс часто сопровождается лихорадкой, зудом, иногда диспепсическими явлениями. При медикаментозной таксидермии характерно появление отечных пятен с пузырем в центре, которые локализуются преимущественно на слизистой оболочке рта и коже половых органов. При повторном контакте с этиологическим фактором высыпания возникают на старых местах, но могут появиться и на новых. Субъективно отмечается жжение. Общее состояние не страдает. Наблюдаются также тяжелые варианты течения токсидермий (см. Стивенса – Джонсона синдром, Лайелла синдром).

Лечение. Немедленно прекращают воздействие средств (или контакт с ними), вызвавших реакцию. Назначают слабительные и мочегонные для удаления остатков аллергена, обильное питье. Проводят десенсибилизирующую и детоксицирующую терапию. Назначают введение 30% раствора тиосульфата натрия по 10 мл ежедневно, гемодез по 100-200 мл через день, препараты кальция, антигистаминные средства. При тяжелом течении рекомендуется плазмаферез, непродолжительная кортикостероидная терапия (например, преднизолон по 20-30 мг/сут или через день с постепенным уменьшением суточной дозы после наступления улучшения). Местно – взбалтываемые взвеси, индифферентные пасты, кремы.

Прогноз в большинстве случаев хороший, трудоспособность восстанавливается.

Источник