Морфология сыпи при скарлатине
Скарлатина представляет собой острую инфекцию с преимущественным поражением ротоглотки, выраженной интоксикацией и характерной экзантемой. Возбудителем скарлатины является стрептококк группы А, который передается от больного контактным или воздушно-капельным путем. Клиника скарлатины включает общую интоксикацию и лихорадку, скарлатинозную ангину, регионарный лимфаденит, малиновый язык, мелкоточечную сыпь с последующим мелкочешуйчатым шелушением на коже. Диагностика скарлатины осуществляется на основании наличия типичных клинических симптомов.
Общие сведения
Скарлатина представляет собой острую инфекцию с преимущественным поражением ротоглотки, выраженной интоксикацией и характерной экзантемой.
Характеристика возбудителя
Скарлатину вызывает бета-гемолитический стрептококк группы А, относящийся к роду грамположительных, факультативно-аэробных, овоидной формы бактерий Streptococcus. Резервуаром и источником возбудителя скарлатины, как и в случае всех стрептококковых инфекций, является человек: больной или носитель. Больные скарлатиной представляют наибольшую опасность в первые несколько дней заболевания, вероятность передачи инфекции полностью исчезает спустя три недели после развертывания клинической симптоматики. Значительный процент населения (15-20%) относится к бессимптомным носителям инфекции, иногда люди являются источником инфекции на протяжении месяцев и лет.
Стрептококк передается по аэрозольному механизму (больной выделяет возбудителя при кашле, чихании, при разговоре) воздушно-капельным или контактным путем. При попадании возбудителя на пищевые продукты, возможна реализация алиментарного пути передачи. Заражение наиболее вероятно при близком общении с больным человеком.
Естественная восприимчивость человека к скарлатине довольно высокая, заболевание развивается у лиц, инфицированных бета-гемолитическим стрептококком (выделяющим эритрогенный токсин) при отсутствии антитоксического иммунитета. Формирующийся после перенесенной инфекции иммунитет является типоспецифическим и не препятствует заражению другим видом стрептококка. Существует некоторая сезонная зависимость: заболеваемость повышается в осенне-зимний период; а также связь с другими респираторными стрептококковыми инфекциями (ангина, стрептококковая пневмония).
Патогенез скарлатины
Входными воротами для возбудителя скарлатины служит слизистая оболочка зева, носоглотки, иногда (крайне редко) половых органов. Бывает, что бактерии проникают в организм через повреждения кожного покрова. В области внедрения возбудителя формируется местный очаг инфекции с характерными некротическими явлениями. Размножающиеся в очаге микроорганизмы выделяют в кровь токсины, способствующие развитию инфекционной интоксикации. Присутствие токсина в общем кровотоке стимулирует расширение мелких сосудов в различных органах и, в частности, кожных покровов, что проявляется в виде специфической сыпи.
Постепенно формируется антитоксический иммунитет, что способствует стиханию признаков интоксикации и исчезновению сыпи. Иногда происходит попадание в кровь непосредственно возбудителей, что приводит к поражению микроорганизмами других органов и тканей (лимфоузлов, мозговых оболочек, тканей височной кости, слухового аппарата и др.), вызывая гнойно-некротическое воспаление.
Симптомы скарлатины
Инкубационный период может длиться от суток и до десяти дней. Заболевание начинается остро, происходит резкое повышение температуры, сопровождающееся признаками нарастающей интоксикации: головная боль, ломота в мышцах, слабость, тахикардия. Высокая лихорадка первых дней нередко сопровождается повышенной подвижностью, эйфорией, либо наоборот: апатией, сонливостью и вялостью. Значительная интоксикация может провоцировать рвоту. В последнее время все чаще отмечают течение скарлатины с умеренной гипертермией, не достигающей высоких цифр.
При глотании отмечается болезненность в горле, осмотр зева выявляет выраженную гиперемию миндалин (значительно более интенсивную, чем при ангине), дужек язычка, задней стенки глотки, мягкого неба (так называемый «пылающий зев»). При этом гиперемия слизистой оболочки четко ограничена местом перехода мягкого неба в твердое. Иногда развивается клиническая картина фоликулярно-лакунарной ангины: интенсивно гиперемированная слизистая миндалин покрывается очагами (чаще мелкими, но порой крупными и глубокими) налета, слизисто-гнойного, фибринозного или некротического характера.
В тоже время развивается воспаление регионарных (переднешейных) лимфатических узлов: они несколько увеличиваются в размере, становятся плотными на ощупь и болезненными. Язык, первоначально покрытый серовато-белым налетом, в последующем (на 4-5 сутки заболевания) приобретает насыщенную ало-малиновую окраску, имеет место гипертрофия сосочков. При тяжелом течении в такой же цвет окрашиваются губы. Как правило, в это время начинается стихание симптомов ангины. Налеты некротического характера регрессируют заметно медленнее.
Характерная мелкоточечная сыпь возникает в первый-второй день заболевания. На фоне общей гиперемии, на кожных покровах лица и верхней части туловища (а в последующем и на сгибательных поверхностях рук, боках, внутренней поверхности бедер) возникают более темные точки, сгущаясь на кожных складках и в местах естественных сгибов (локтевой сгиб, пах, подмышечная ямка) и образуя темно-красные полосы (симптом Пастиа).
В некоторых случаях отмечается сливание точечных элементов сыпи в одну большую эритему. Для сыпи на лице характерна локализация на щеках, висках, лбу. В носогубном треугольнике высыпания отсутствуют, здесь отмечается побледнение кожных покровов (симптом Филатова). Высыпания при надавливании на них временно исчезают. В связи с хрупкостью сосудов, на коже, в местах, подвергающихся трению или сдавливанию, могут отмечаться мелкие кровоизлияния. Иногда помимо скарлатинозной сыпи отмечаются мелкие папулы, макулы и везикулы. Кроме того бывает позднее проявление сыпи (на 3-4 день заболевания) или ее отсутствие.
Как правило, на 3-5 сутки от начала заболевания происходит улучшение состояния больного, и симптоматика постепенно стихает, сыпь бледнеет и, к концу первой-началу второй недели, полностью исчезает, оставляя мелкочешуйчатое шелушение на коже (на ладонях и стопах – крупночешуйчатое). Выраженность сыпи и скорость ее исчезновения различаются в зависимости от тяжести течения заболевания. Интенсивность шелушения напрямую зависит от обилия и продолжительности существования сыпи.
Экстрабуккальная форма скарлатины возникает тогда, когда внедрение возбудителя произошло через поврежденные кожные покровы (в местах ссадин, ранений, операционной раны). При этом в области повреждения формируется гнойно-некротический очаг, сыпь распространяется от места внедрения, поражений в области зева не наблюдается.
У взрослых иногда отмечается стертая форма течения скарлатины, характеризующаяся незначительной интоксикацией, умеренным катаральным воспалением зева и скудной, бледной, кратковременной сыпью. В редких случаях (также у взрослых) скарлатина протекает крайне тяжело с вероятностью развития токсико-септического шока: молниеносное прогрессирование интоксикации, выраженная лихорадка, развитие сердечно-сосудистой недостаточности. На коже часто появляются геморрагии. Такая форма скарлатины чревата опасными осложнениями.
Осложнения скарлатины
Чаще всего встречаются гнойно-воспалительные осложнения скарлатины (лимфаденит, отит) и поздние осложнения, связанные с инфекционно-алергическими механизмами (кардиты, артриты, нефриты аутоиммунного генеза).
Диагностика скарлатины
Высокая степень специфичности клинической картины позволяет произвести уверенную диагностику при опросе и физикальном осмотре. Лабораторная диагностика: общий анализ крови – отмечает признаки бактериальной инфекции: нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. В качестве специфической экспресс-диагностики делают РКА, выделение возбудителя не производят ввиду нерациональности.
При развитии осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы пациент нуждается в консультации кардиолога, проведении ЭКГ и УЗИ сердца. При возникновении отита необходим осмотр отоларинголога и отоскопия. Для оценки состояния мочевыделительной системы проводят УЗИ почек.
Лечение скарлатины
Лечение скарлатины обычно производится на дому, помещению в стационар подлежат больные с тяжелыми формами течения. Пациентам назначают постельный режим на 7-10 дней, рекомендуют щадящую диету (пища полужидкой консистенции) на период выраженных ангинозных симптомов, не забывая о сбалансированном витаминном составе рациона.
Препаратом выбора для этиотропного лечения скарлатины является пенициллин, который назначают курсом в течение 10 дней. В качестве препаратов резерва применяют макролиды и цефалоспорины первого поколения (в частности: эритромицин и цефазолин). В случае имеющихся противопоказаний к применению вышеуказанных препаратов возможно назначение синтетических пенициллинов либо линкозамидов. В комплексной терапии успешно применяется сочетание антибиотика с антитоксической сывороткой.
Для санации очага инфекции производят полоскания горла с раствором фурацилина в разведении 1:5000, настоями лекарственных трав (ромашка, эвкалипт, календула). При тяжелой интоксикации производят инфузию растворов глюкозы или солей, нарушения сердечной деятельности корректируют соответствующими кардиологическими препаратами ( никетамид, эфедрин, камфара).
Прогноз при скарлатине
Современная медицина позволяет успешно подавлять стрептококковые инфекции, в том числе и скарлатину, благодаря применению антибиотиков на ранних сроках заболевания. В подавляющем большинстве случаев заболевание имеет благоприятный прогноз. Редкие случаи тяжелого течения с развитием токсико-септической формы заболевания могут вызывать осложнения. В настоящее время болезнь, как правило, протекает благоприятно, хотя изредка можно встретиться со случаями токсической или септической скарлатины, протекающими обычно тяжело. Повторное заболевание встречается в 2-3% случаев.
Профилактика скарлатины
Общие меры профилактики скарлатины подразумевают своевременное выявление больных и носителей инфекции, их должная изоляция (на дому или в стационаре), осуществление карантинных мероприятий (в особенности при выявлении скарлатины в детских садах, школах, медицинских учреждениях). Выписку больных из стационаров производят не ранее чем на 10й день после начала заболевания, после чего они находятся на домашнем лечении еще 12 дней. Пациенты могут возвращаться в коллектив не ранее чем на 22 сутки при условии отрицательного бактериологического исследования на наличие возбудителя.
Детей, не болевших ранее скарлатиной и вступавших в контакт с больными, не пускают в детский сад или школу 7 дней после контакта, взрослые контактные лица находятся в течение 7 дней под наблюдением, но без ограничений в работе.
Источник
ГЛАВА 27 СКАРЛАТИНА
Скарлатина
– острая инфекционная болезнь, вызываемая β-гемолитическим
стрептококком и характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией, острым
тонзиллитом с регионарным лимфаденитом, мелкоточечной сыпью.
Этиология и патогенез
Скарлатину
вызывает β-гемолитический стрептококк группы А – грамположительный
кокк, располагающийся в мазках в виде цепочки (что отражено в его
названии – от греч. streptos, цепочка) и вызывающий гемолиз на
кровяном агаре. Возбудитель имеет сложную антигенную структуру
(существует более 80 серотипов). Скарлатину вызывают штаммы,
продуцирующие эритрогенные токсины. Способность к образованию токсинов
детерминирована заражением бактериальной клетки фагом, несущим ген
токсинообразования. Другие факторы патогенности – белок М, капсула,
ферменты и т.д. Возбудитель сравнительно устойчив во внешней среде,
хорошо переносит замораживание, высушивание и нагревание до 70 ?C.
Инфицирование
токсигенными штаммами β-гемолитического стрептококка группы А не во
всех случаях приводит к развитию скарлатины. Решающее значение имеет
состояние антитоксического им- мунитета. Если он отсутствует или не
состоятелен, развивается скарлатина, в противном случае возникают
другие формы стрептококковой инфекции (ангина, фарингит и т.д.), но не
скарлатина.
• При типичной скарлатине
возбудитель проникает в организм через слизистую оболочку ротоглотки и
нёбных миндалин, а при экстрафарингеальной форме – через повреждённую
кожу (например, в месте раны, ожога). Формирование характерной
клинической картины заболевания связано как c прямым воздействием
возбудителя и эритрогенных токсинов, так и с развивающимися
аллергическими реакциями. Возбудитель обусловливает развитие
некротического и нагноительно-
го процессов в области входных ворот и гнойных очагов в организме,
осложняющих течение заболевания (лимфаденит, отит, синусит).
•
Эритрогенный токсин обладает пирогенностью, цитотоксичностью,
способен подавлять функциональное состояние ретикулоэндотелиальной
системы, повышать проницаемость клеточных мембран, вызывать расширение
капилляров кожи и острую воспалительную реакцию верхних слоёв кожи с
последующим некротическим изменением клеток эпидермиса. Этот токсин
обусловливает появление симптомов, характерных для начала заболевания
(лихорадка, яркая гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, сыпь,
тахикардия и др.).
• С
сенсибилизацией организма к Аг возбудителя и разрушенных тканей
связывают развитие аллергических осложнений первых дней заболевания (они
возникают крайне редко) и позднего (2-3 нед) периода скарлатины
(гломерулонефрит, миокардит и др.).
Эпидемиология
Заболеваемость
скарлатиной в России составляет 200-250 случаев на 100 000 детского
населения, причём в северных регионах она выше, чем в южных.
Скарлатиной чаще болеют дети дошкольного и младшего школьного
возрастов. У детей первых лет жизни скарлатину наблюдают крайне редко,
что объясняют как наличием трансплацентарного иммунитета, так и
физиологической ареактивностью грудных детей по отношению к воздействию
стрептококкового токсина.
Скарлатина –
антропонозная инфекция. Источник инфекции – больной явной или скрытой
формой скарлатины, а также больной любой другой формой стрептококковой
инфекции. Инфицирование происходит преимущественно воздушно-капельным
путём. Второстепенное значение имеют алиментарный (через пищевые
продукты, чаще молоко) и контактно-бытовой (через предметы быта, ухода,
перевязочный материал) пути инфицирования. Последний актуален при
экстрафарингеальной скарлатине (раневой, ожоговой, послеродовой).
Больной скарлатиной контагиозен с самого начала заболевания. Наибольшую
эпидемиологическую опасность представляют больные со стёртыми формами
скарлатины, а также другими формами стрептококковой инфекции – ангиной,
фарингитом, рожей и т.д. Индекс контагиозности составляет 40%.
Характерна осенне-зимняя сезонность. Периодичность эпидемической
заболеваемости составляет 2-4 года.
После
перенесённой болезни формируется стойкий иммунитет. При раннем
применении антибактериальных средств (например, пенициллина) иммунитет
формируется слабый, в связи с чем у 2-4% детей возможны повторные
заболевания.
Классификация
В
клинической практике наиболее часто используют классификацию
скарлатины, разработанную А.А. Колтыпиным и учитывающую тип, тяжесть и
течение заболевания.
• К типичным
формам относят классические формы инфекции, протекающие с выраженными
симптомами интоксикации, сыпью и поражением ротоглотки. К атипичным
формам относят скарлатину без сыпи, экстрафарингеальную (ожоговую,
раневую, послеродовую) скарлатину, а также агравированные (крайне
тяжёлые) формы – гипертоксическую и геморрагическую.
•
По тяжести различают лёгкие, среднетяжёлые и тяжёлые формы
заболевания. Тяжесть болезни в значительной мере определяется
выраженностью симптомов интоксикации и местных изменений в ротоглотке.
•
По течению скарлатина может быть осложнённой и неосложнён- ной.
Выделяют гнойные осложнения, развивающиеся в 1-ю неделю заболевания,
чаще у детей раннего возраста, и инфекционно-аллергические, возникающие
на 2-3-й неделе, обычно у детей более старшего возраста.
Клиническая картина
Продолжительность
инкубационного периода обычно составляет 2-7 дней. При
экстрафарингеальной форме инкубационный период может укорачиваться до
нескольких часов. Заболевание начинается остро: повышается температура
тела до 38-39 ?C, появляются симптомы интоксикации (нарушение
самочувствия, беспокойство, возбуждение, головная боль, отсутствие
аппетита), боль в горле, иногда возникает рвота.
•
С первых часов заболевания отмечают яркую разлитую гиперемию
миндалин, нёбно-глоточной и нёбно-язычной дужек, нёбного язычка, задней
стенки глотки, точечную энантему на мягком и твёрдом нёбе («пылающий зев
с языками пламени»). Увеличиваются и становятся болезненными при
пальпации регионарные лимфатические узлы. Ко 2-3-му дню заболевания на
миндалинах появляются желтовато-белые или грязно-белые налёты, легко
снимающиеся шпателем. Ангина при скарлатине варьирует от катаральной до
некротической формы.
• Язык в
первые 2-3 дня заболевания обложен налётом, с 3-4-го дня начинает
очищаться и принимает характерный вид – «малиновый» язык с резко
выступающими сосочками.
• Один из
основных признаков скарлатины – сыпь, появляющаяся практически
одномоментно по всему телу на 1-й, реже 2-й день болезни. Основной
элемент сыпи – розеола (диаметром 1-2 мм), располагающаяся на
гиперемированном фоне, иногда также появляются милиарные и
пятнисто-папулёзные высыпания. Свободным от сыпи остаётся носогубный
треугольник, резко выделяющийся
своей
бледностью (симптом Филатова). Высыпания максимально выражены на
сгибательных поверхностях конечностей, боковых отделах туловища, нижней
части живота, внутренней поверхности бёдер, в естественных складках
кожи (рис. 27-1 и 27-2 на вклейке). Скарлатинозная сыпь может
сопровождаться зудом, особенно у детей с неблагоприятным
аллергологическим анамнезом. Вследствие повышенной ломкости сосудов
часто возникают геморрагические высыпания, как правило, в местах
естественных сгибов и подвергающихся давлению одежды. Характерны
симптомы Кончаловского (симптом «жгута») и Пастиа (сгущение сыпи в
складках кожи). Сыпь сохраняется в среднем 3-5 дней, в редких случаях
более 7-10 дней. При лёгких формах скарлатины сыпь может исчезнуть
через несколько часов. На 10-14-й день от начала болезни появляется
типичное для скарлатины пластинчатое шелушение на пальцах кистей и стоп
(рис. 27-3 на вклейке).
• Важным
дополнительным диагностическим признаком считают преобладание в начале
заболевания влияния симпатического отдела нервной системы – сухие тёплые
кожные покровы, тахикардия, блестящие глаза, стойкий белый
дермографизм. На 2-й неделе заболевания (фаза ваготонии) тахикардия
сменяется брадикардией, отмечают расширение границ сердца,
приглушённость сердечных тонов, систолический шум на верхушке сердца,
снижение АД («скарлатинозное сердце»).
Тяжесть
течения скарлатины различна и варьирует от лёгкой (слабо выраженная
интоксикация, субфебрильная температура тела, катаральная ангина) до
токсической (судороги, бред) или септической (некротическая ангина).
Тяжёлые формы скарлатины (токсическая, септическая,
токсико-септическая) в настоящее время развиваются крайне редко.
•
Для токсической формы характерны гипертермия, многократная рвота,
диарея, нарушение сознания, судороги, бред, менингеальные симптомы,
сердечно-сосудистые нарушения.
•
Для септической формы заболевания характерен тяжёлый гнойный
процесс в зеве, глотке, регионарных лимфатических узлах с формированием
аденофлегмоны уже в первые дни болезни. Лихорадка имеет гектический
характер.
• При
токсико-септических формах наблюдают сочетание признаков резко
выраженной интоксикации и обширных гнойно-некротических процессов в
глотке, околоносовых пазухах, лимфатических узлах. Экстрабуккальная
(экстрафарингеальная) скарлатина характеризуется появлением сыпи в
области входных ворот, лёгкой гиперемией слизистой оболочки ротоглотки,
отсутствием ангины. Могут быть вы-
ражены симптомы интоксикации (лихорадка, рвота). В области входных ворот развивается регионарный лимфаденит.
Осложнения. В
настоящее время осложнения при скарлатине разви- ваются редко.
Различают ранние (1-2-я неделя заболевания) и поздние (3-4-я неделя)
осложнения. По этиологии их делят на бактериальные (синуситы,
лимфаденит, отит, паратонзиллит и др.) и инфекционноаллергические
(гломерулонефрит, миокардит). Гнойные осложнения могут быть как ранними,
так и поздними, в то время как аллергические осложнения, как правило,
возникают в поздние сроки.
Диагностика и дифференциальная диагностика
Диагностика
основана на совокупности эпидемиологических и клинических данных
(интоксикация, ангина, характерная сыпь, появляющаяся почти
одновременно на всём теле в течение 1-2 сут). Ретроспективное значение
имеют крупнопластинчатое шелушение кожи пальцев рук и ног и изменения
со стороны сердечно-сосудистой системы с преобладанием влияния сначала
симпатического, а затем парасимпатического отдела вегетативной нервной
системы.
В общем
анализе крови выявляют лейкоцитоз, нейтрофилёз со сдвигом влево,
эозинофилию, увеличение СОЭ. В настоящее время единственное
специфическое исследование, дополняющее кли- нико-эпидемиологический
диагноз, – бактериологический метод (выделение в мазке из зева
β-гемолитического стрептококка группы А). Серологическая диагностика
скарлатины не разработана. Вспомогательное значение имеет определение
титров АТ к стрептококковым Аг – М-белку, стрептолизину О и др. Для
ранней диагностики возможных осложнений необходимы повторные
исследования крови и мочи.
Дифференциальная диагностика заболеваний, протекающих с поражением ротоглотки, представлена в табл. 27-1.
Лечение
Лечение
пациентов с лёгкими и среднетяжёлыми формами скарлатины проводят на
дому. Госпитализация необходима при тяжё- лых и осложнённых формах
заболевания, наличии сопутствующих заболеваний и по эпидемическим
показаниям (из закрытых детских коллективов, многодетных семей), при
невозможности изолировать больного или создать адекватные условия для
его лечения и ухода за ним. Госпитализацию осуществляют в боксы и
небольшие палаты, при этом необходимо строго соблюдать принцип
одномоментности заполнения палат (контакты между вновь поступающими
больными и реконвалесцентами недопустимы). В домашних условиях
необходима изоляция больного в отдельную комнату, строгое соблюдение
сани-
Таблица 27-1. Дифференциальная диагностика заболеваний ротоглотки
Примечания: * кокковая флора; ** Симановского-Плаута-Венсана.
тарно-гигиенических правил (текущая дезинфекция, индивидуальные посуда, игрушки, предметы обихода).
В
течение всего лихорадочного периода (обычно 5-7 дней) больной должен
соблюдать постельный режим. Необходимы щадящая диета, богатая
витаминами, обильное питьё. Основа лечения – антибиотики. Препараты
выбора – группа пенициллина. Большинство штаммов стрептококка также
высоко чувствительно к эритромицину, азитромицину, кларитромицину. При
лёгких формах скарлатины обычно назначают феноксиметилпенициллин, при
среднетяжёлых и тяжёлых формах – бензилпенициллина натриевую соль
внутримышечно 4 раза в сутки в течение 5-7 дней в возрастных дозах.
При скарлатине
также назначают гипосенсибилизирующие препараты, например
хлоропирамин, клемастин, лоратадин, кетотифен. Для полоскания горла
используют растворы нитрофурала, настои и настойки ромашки, календулы,
эвкалипта и др.
Профилактика
Специфическая
профилактика не разработана. Комплекс неспецифических мероприятий
включает изоляцию больного на 10 дней от начала болезни. Детей в
возрасте до 9 лет дополнительно изолируют ещё на 12 дней (т.е. всего на
22 дня от начала болезни). Больных другими формами стрептококковой
инфекции (ангина, фарингит и др.) в очаге скарлатины также изолируют на
22 дня. Контактировавшие с больным подлежат карантину на 7 дней с
ежедневным осмотром кожи и зева.
Прогноз
Прогноз при своевременном лечении благоприятный.
Источник