Сыпь при коклюше фото у детей

Возбудитель коклюша (бактерия Bordetella pertussis) при взаимодействии с организмом человека приводит к развитию множества патологических процессов. Симптомы коклюша у детей и взрослых имеют свои особенности. Свои особенности имеют симптомы коклюша у детей до одного года. В последние годы увеличивается количество больных с атипичными и легкими формами заболевания, особенно среди детей 7 — 14 лет, представляющие опасность для детей младшей возрастной группы.

Рис. 1. Спазматический приступообразный кашель — доминирующий симптомом коклюша у детей.

Как развиваются симптомы коклюша

Возбудители коклюша способны не только размножаться вне клеток, но и выживать внутри макрофагов.
Бордетеллы, распространяясь по бронхам, проникают в бронхиолы и альвеолы.
Благодаря адгезии (прилипанию, прикреплению) к клеткам реснитчатого эпителия, макрофагам и нейтрофилам, коклюшные палочки способны выживать в дыхательных путях человека. Этому способствуют фимбрии (пили, микроворсинки), которыми покрыты бактерии, а так же такие компоненты бактерий, как волокнистый гемагглютинин и пертактин.
Из-за поражения ресничек в дыхательных путях скапливается много густой слизи, которая нарушает дыхательную функцию, особенно выдох. Это приводит к развитию эмфиземы и застою лимфы и крови в сосудах. Развивается гипоксия — тяжелейшее проявление коклюша. Гипоксия усиливает воздействие коклюшного токсина и играет огромную роль в развитии расстройств центральной нервной системы.
Благодаря наличию фермента гиалуронидазы бактерии способны проникать в глубокие слои тканей респираторного отдела. Гиалуронидаза разрыхляет межклеточные соединения, лецитиназа расщепляет фосфолипидный слой мембраны клеток, коагулаза способствует свертыванию плазмы.
Коклюшный токсин оказывает нейротоксическое действие, поражая афферентные волокна блуждающего нерва, импульсы по которым идут в дыхательный центр центральной нервной системы. В ответ возникает кашель, вначале обычный, а потом судорожный приступообразный. Развиваются тонические судороги дыхательной мускулатуры.
Коклюшный токсин определяет клиническую картину заболевания — спазм бронхов и генерализованный спазм сосудов с последующим повышением артериального и венозного давления.

Рис. 2. Нарушенная дренажная функция бронхов, скопление слизи и образование слизисто-эпителиальных пробок являются причиной развития ателектазов и эмфиземы легких. На фото макропрепарат легкого. Стрелками указаны эмфизематозные пузыри, наполненные воздухом.

Кашель при коклюше: механизм развития и последствия

Спазматический приступообразный кашель — доминирующий симптом коклюша у детей.

Кашель является врожденной физиологической реакцией организма на безусловный раздражитель. Этот рефлекс вырабатывался в процессе эволюции. Он призван обеспечивать жизненно важные функции организма. Кашлевые рецепторы располагаются вдоль дыхательных путей. При кашле происходит очищение дыхательных путей и восстанавливается их проходимость.

При коклюше в результате сильного и постоянного раздражения кашлевых рецепторов и туссигенных (особо чувствительных) зон в центральной нервной системе (продолговатом мозгу) возникает очаг доминантного (преобладающего) возбуждения.
Очаг доминанты подчиняет («притягивает») к себе возбуждения, исходящие из других участков мозга, в результате чего приступы кашля могут развиться и на другие раздражения, например, возникающие при сильном звуке, инъекциях, осмотре зева и др.
Доминантный очаг может существовать еще какое-то время после излечения, поэтому у выздоровевшего человека иногда возникают приступы судорожного кашля.
Кашель при коклюше может возникать по типу безусловного рефлекса, например при виде врача, виде шпателя и др.
В случае возникновения других более активных центров возбуждения, часто отмечается торможение доминантного очага и тогда приступы кашля прекращаются, например, при увлекательной игре ребенка, полетах на самолете и др.
Кашель при коклюше является причиной появления язвы в области уздечки языка, которая возникает вследствие трения языка о передние зубы, либо вследствие прикуса языка во время приступа кашля. Большие изменения появляются в области голосовых связок и гортани.

Рис. 3. На фото слева вид нормального бронха. Его просвет широкий. Справа — вид бронха в состоянии спазма.

Кашлевые пароксизмы являются причиной расстройства кровообращения. Часто появляющиеся периоды застоя крови в верхней полой вене в области шеи и головы приводят к появлению кровоизлияний в области конъюнктивы глаз, кожи в области внутренних углов глаз, слизистой оболочке носа, полости рта, внутреннем ухе и передней камере глаз.

Рис. 4. На фото один из симптомов коклюша — кровоизлияния в области конъюнктивы глаз и кожи в области внутренних углов глаз, которые появляются в результате кашлевых пароксизмов. В межприступный период отмечается одутловатость лица и отечность век — признак коклюша.

Кашлевые пароксизмы являются причиной расстройства кровообращения в центральной нервной системе. Сосуды переполняются кровью, появляются кровоизлияния, развивается отек мозга. Недостаток кислорода, который появляется вследствие нарушения вентиляции легких, приводит к гипоксии мозга и последующим за этим гибелью нервных клеток, а так же судорогам.
Гипоксия и гипоксемия приводят к развитию ацидоза — повышению уровня кислотности в организме ребенка, что негативно сказывается на работе центральной нервной системы. Гипоксия и гипоксемия особенно часто развивается при приступах кашля у детей первого года жизни.

Рис. 5. На фото стрелками указаны множественные кровоизлияния в ткань мозга.

Механизм развития вторичной инфекции

Недостаточная вентиляция легких и расстройства питания с последующим развитием гиповитаминозов приводят к развитию вторичной бактериальной флоры. Стафилококки, пневмококки и стрептококки являются обязательными участниками воспалительного процесса в воздуховодных путях и легочной ткани. В воздуховодных путях (гортани, трахее, бронхах и слизистой носа) развивается воспаление по типу серозного катара, иногда с фибринозным и некротическим компонентами. Воспаление мельчайших бронхов и бронхиол (бронхиолит) и пневмония при коклюше являются основной причиной смерти детей.

Воздействие коклюшного токсина на гемопоэз

Коклюшный токсин воздействует на гемопоэз. У больных детей отмечаются выраженные изменения клеточного состава в крови: высокое содержание лейкоцитов (лейкоцитоз) и лимфоцитов (лимфоцитоз).

к содержанию ↑

Признаки и симптомы коклюша у детей и взрослых

Признаки и симптомы коклюша у детей и взрослых имеют свои особенности:

Болезнь развивается медленно. Ее кульминация достигает только спустя 2 — 3 недели после возникновения первых симптомов заболевания. Первичный токсикоз и выраженная температурная реакция вначале заболевания, характерные для многих детских инфекционных заболеваний, при коклюше отсутствуют.
Кашель при коклюше имеет свои особенности. Он носит приступообразный характер.
Коклюш имеет циклическое течение. Типичные случаи проявления заболевания длятся около 6 недель и имеют инкубационный период, предсудорожный, судорожный, периоды обратного развития и поздней реконвалесценции (выздоровления).

Рис. 6. На фото приступ судорожного кашля при коклюше у ребенка.

Инкубационный период коклюша

Продолжительность инкубационного периода при коклюше составляет 2 — 14 дней (в среднем 5 — 8 дней). Инкубационный период длится от момента попадания возбудителей коклюша в организм ребенка (взрослого) до появления первых симптомов заболевания.

Признаки и симптомы коклюша у детей в предсудорожный период

Предсудорожный (катаральный) период начинается постепенно с умеренного повышения температуры. Иногда температура повышается незначительно или бывает нормальной. Значительная температурная реакция регистрируется редко.

Вначале появляется сухой кашель. Вскоре он приобретает форму длительных приступов, которые чаще появляются ночью. Самочувствие ребенка остается удовлетворительным. Катаральный период у непривитых детей длится от 3 до 14 дней, у привитых детей первого года жизни он короче.

Симптомы, позволяющие заподозрить коклюш в предсудорожный период:

кашель носит упорный характер и непрерывно прогрессирует;
хрипы в легких не прослушиваются;
из-за спазма периферических сосудов кожные покровы приобретают бледную окраску;
лейкоциты в периферической крови повышаются до 15 — 40 х109/л, отмечается абсолютный лимфоцитоз, скорость оседания эритроцитов остается в пределах нормы.

Ребенок становится заразным сразу, как только появились приступы кашля, и остается заразным в последующие 2 — 4 недели.

Признаки и симптомы коклюша у детей и взрослых в период спазматического кашля

Судорожный спазматический кашель является главным симптомом коклюша у детей и взрослых. Он приобретает стойкий приступообразный характер. Вначале появляются короткие кашлевые толчки, которые следуют друг за другом на протяжении одного выдоха. Далее ребенок делает глубокий вдох. Возникший внезапный выдох сопровождается свистящим звуком (реприз). За один приступ регистрируется 2 — 15 и более таких циклов.

Читайте также: Сыпь у детей во рту это

Во время приступа ребенок принимает вынужденное положение, у него краснеет лицо, резко расширяются сосуды в глазах («наливаются» кровью), язык при кашле выталкивается далеко вперед, кончик его загибается кверху, набухают вены на шее, лице и голове.

Рис. 7. На фото приступ спазматического кашля при коклюше у ребенка.

При приступе кашля травмируется уздечка языка, она надрывается, образуются язвочки. Большие изменения появляются в области голосовых связок и гортани.

После прекращения приступа выделяется густая, вязкая, стекловидная слизь или появляется рвота. В межприступный период отмечается одутловатость лица и отечность век. Кожные покровы становятся бледными. Под конъюнктивой иногда отмечаются точечные кровоизлияния, на лице появляется петехиальная сыпь.

Рис. 8. Коклюш у детей протекает с симптомами судорожного кашля, который становится причиной кровоизлияний под конъюнктиву глаз.

Тяжелые приступы приводят к тому, что ребенок становится вялым, адинамичным и раздражительным. Появляется страх перед появлением следующего приступа. Кашлевые пароксизмы являются причиной расстройства кровообращения. Часто появляющиеся периоды застоя крови в верхней полой вене приводят к гипертрофии стенок правого желудочка.

На второй неделе периода спазматического кашля приступы достигают своего максимума. На третей неделе появляются характерные для коклюша осложнения, на четвертой неделе — неспецифические осложнения.

Нарушенная дренажная функция бронхов, скопление слизи и образование слизисто-эпителиальных пробок являются причиной развития ателектазов и эмфиземы легких. Недостаточная вентиляция легких и расстройства питания с последующим развитием гиповитаминозов приводят к развитию вторичной бактериальной флоры и развитию вторичного иммунодефицита.

Длительность периода спазматического кашля составляет 2 — 8 недель.

Рис. 9. На фото специфические симптомы коклюша у детей. В результате кашля при коклюше часто развивается гиперпластический ларингит (фото слева) и появляется ранка в области уздечки (фото справа).

Признаки и симптомы коклюша у детей и взрослых в ранний период обратного развития заболевания

В период обратного развития заболевания (ранней реконвалесценции) приступы кашля становятся более редкими, он утрачивает типичный для заболевания характер. Самочувствие ребенка улучшается, постепенно нормализуется аппетит и сон. Длительность обратного периода составляет от 2 до 8 недель.

Признаки и симптомы коклюша у детей и взрослых в поздний период обратного развития заболевания

В период поздней реконвалесценции исчезают все симптомы коклюша. Однако у некоторых детей может сохраняться повышенная возбудимость и появляться следовые реакции — «рецидивы» судорожного спазматического кашля. Приступ может возникнуть при физической нагрузке или при присоединении острого респираторного заболевания.

Длительность периода поздней реконвалесценции составляет от 2 до 6 месяцев.

к содержанию ↑

Клинические формы коклюша

Типичные формы коклюша

Легкие формы

При легких формах коклюша количество приступов спазматического кашля не превышает 15-и, а общее состояние ребенка остается удовлетворительным.

Формы средней тяжести

При среднетяжелой форме коклюша количество приступов спазматического кашля в сутки составляет от 15 до 25. Общее состояние ребенка средней тяжести.

Тяжелые формы

Длительный инкубационный период, большая частота приступов кашля, появление цианоза лица на 1-й неделе заболевания, сохранение признаков гипоксии во вне приступного периода, появление осложнений со стороны сердечно-сосудистой и центральной нервной систем говорит о развитии у ребенка тяжелой формы коклюша.

При тяжелой форме коклюша количество приступов кашля достигает 30-и в сутки. Продолжительность приступов увеличивается до 15-и минут, количество реприз — до 10-и и более. Приступы спазматического кашля всегда заканчиваются рвотой. Ребенок плохо спит, он вялый, отсутствие аппетита быстро приводит к потере веса, нередко отмечается длительная лихорадка.

Коклюш у грудных детей может протекать тяжело даже при небольшом количестве приступов и малой их продолжительности.

Рис. 10. На фото коклюш у грудного ребенка. Спазматический приступообразный кашель — доминирующий симптомом заболевания.

Атипичные формы коклюша

Атипичные формы коклюша чаще всего регистрируются у привитых детей и взрослых.

Абортивная форма

Абортивная форма характеризуется появлением вслед катаральным периодом короткого (не более недели) периода спазматического кашля. Далее наступает выздоровление.

Бессимптомная форма

При бессимптомной форме клинические симптомы коклюша отсутствуют. При этом при бактериологическом исследовании выделяется возбудитель, а в крови нарастает титр специфических антител.

Стертая форма

При стертой форме коклюша отмечается сухой навязчивый кашель. Судорожный период заболевания отсутствует. Выделение возбудителей во внешнюю среду делает эту форму заболевания наиболее опасной в эпидемиологическом отношении. Стертая форма коклюша отмечается у детей, которые были неполноценно иммунизированы.

к содержанию ↑

Коклюш у грудных детей

Коклюш у грудных детей протекает чаще всего в тяжелой или среднетяжелой формах. Большая вероятность летального исхода.
Катаральный период короткий (1 — 2 дня) и часто протекает незамеченным. Период спазматического кашля, наоборот, удлинен и часто составляет 6 — 8 недель.
У недоношенных и детей первых месяцев жизни отмечается слабый и малозвучный кашель. Язык при кашле высовывается редко. Часто вместо кашля можно наблюдать чихание, икоту, плач или крик.
Мокроту, которая выделяется при кашле, дети заглатывают. Слизь при этом может выделяться через нос, что часто принимается за насморк.
Очень часто при коклюше у грудных детей отмечается цианоз носогубного треугольника.
Кровоизлияния под конъюнктиву глаза появляются редко, чаще отмечаются кровоизлияния в центральную нервную систему.
В периодах между приступами у детей отмечается вялость, они плохо сосут и быстро теряют вес.
Часто во время сна или после еды развивается грозное осложнение коклюша — остановка дыхания.
Гематологические изменения сохраняются длительное время.
На 2 — 3 неделе отмечаются признаки развития вторичного иммунодефицита.
При коклюше у грудных детей очень рано развиваются пневмонии. Они имеют длительное течение и часто заканчиваются летально.
После перенесенного заболевания у ребенка часто развиваются бронхолегочные заболевания с хроническим течением, неврозы, отмечается задержка психомоторного развития.

Рис. 11. На фото коклюш у грудных детей. Заболевание у них чаще всего протекает в тяжелой или среднетяжелой формах.

к содержанию ↑

Коклюш у привитых детей

Коклюш у привитых детей имеет свои особенности. Заболеваемость привитых от коклюша детей ниже, чем среди непривитых в 4 — 6 раз. Причиной заболеваемости привитых детей является недостаточная выработка иммунитета. Это подтверждается тем, что привитые дети чаще заболевают коклюшем спустя 3 года после прививки.

У привитых детей коклюш чаще протекает в стертой или легкой формах (около 40%). Остальные случаи приходятся на среднетяжелые формы. Тяжелые случаи коклюша у привитых детей не регистрируются.
У привитых детей инкубационный и катаральный периоды коклюша удлиняются, а период судорожного кашля укорочен и составляет не более 2-х недель.
Репризы и рвота после приступа кашля регистрируются крайне редко.
Геморрагии и отечный синдромы встречаются не более, чем в 0,4% случаев.
Гематологические отклонения незначительные. Иногда регистрируется «изолированный» лимфоцитоз.
Осложнения коклюша развиваются редко и не представляют опасности для жизни ребенка.
Коклюш у привитых детей никогда не заканчивается летальным исходом.

Рис. 12. Периодические приступы судорожного кашля и длительность течения заболевания приводит в отчаяние родителей.

к содержанию ↑

Коклюш у взрослых

Взрослые в детстве приобретают довольно прочный иммунитет, поэтому заболевание у них встречается редко. Коклюш у взрослых продолжается от 3 до 5 недель.

Симптомы коклюша у взрослых имеют свои особенности. Коклюш у взрослых начинается постепенно с небольшого першения в горле и сухого короткого кашля, который к концу 3-й недели становится приступообразным. Кашлевые толчки следуют один за другим, как при кашле у курильщиков. Лицо краснеет. Рвоты никогда не бывает. Лейкоцитоз и лимфоцитоз менее выражены.
Коклюш у взрослых может протекать в стертой форме. Диагностика заболевания при этом значительно затруднена. Диагноз устанавливается только на основании бактериологических и серологических методов исследования.
Осложнения коклюша у взрослых регистрируются крайне редко.

Рис. 13. Коклюш у взрослых встречается редко.

Статьи раздела “Коклюш”

Самое популярное

ПОНРАВИЛАСЬ СТАТЬЯ?

Подпишитесь на нашу рассылку!

Источник

Содержание:

Коклюш представляет собой острую инфекционную патологию, вызванную паразитированием специфической бактерии в дыхательных путях человека и характеризующуюся приступами выраженного сухого кашля. Случаи этой инфекции регистрируются повсеместно, чаще ее развитию подвержены дети, особенно в возрасте 3-6 лет. На сегодняшний день заболеваемость коклюшем сведена практически к минимуму, благодаря прививкам, введенным в обязательный календарь вакцинации человека в большинстве стран мира.

Причины

К развитию коклюша приводит бактерия – Bordetella pertussis, которая имеет палочковидную форму, небольшие размеры. Эта бактерия не образует споры и капсулу, поэтому является неустойчивой во внешней среде и погибает в ней в течение нескольких часов. Основной особенностью бактерии возбудителя коклюша является выработка ряда биологически активных веществ, которые определяют характерное течение заболевания:

Коклюшный токсин (лимфоцитоз стимулирующий фактор) – играет основную роль в механизме развития приступообразного кашля.
Агглютиногены – специфические соединения на поверхности бактериальной клетки, которые способствуют ее адгезии (прикрепление) к слизистой оболочке дыхательных путей.
Аденилатциклазный токсин – блокирует ряд ферментативных систем клеток эпителия дыхательной системы, это соединение определяет вирулентность (способность приводить к развитию заболевания) подвидов бактерии коклюша.
Трахеальный цитотоксин – специфическое белковое соединение, которое приводит к разрушению клеток эпителия трахеи и бронхов с их последующим слущиванием.
Гемолизин – бактериальный токсин, который способен вызывать гибель эритроцитов, принимает основное участие в развитии воспалительной реакции в области паразитирования бактерий коклюша в дыхательных путях.
Эндотоксин – липополисахарид, который выделяется при гибели бактериальной клетки и вызывает развитие общей интоксикации организма.
Гистаминсенсибилизирующий фактор – вещество, приводящее к активизации аллергических реакций при развитии коклюшной инфекции.

Все эти вещества и соединения определяют патогенность (способность приводить к развитию заболевания) возбудителя коклюша.

Эпидемиология

Коклюш относится к антропонозным инфекциям. Основным резервуаром возбудителя в природе и источником инфекции является организм человека. В эпидемиологическом отношении, более опасными являются люди с атипической формой течения инфекции, при которой нет специфической симптоматики, человек не изолируется и продолжает активно выделять возбудителя в окружающую среду. Бактерия коклюша является высококонтагиозным возбудителем, что означает ее способность к быстрому распространению и заражению большое количество людей. Эта эпидемиологическая особенность особенно часто может являться причиной эпидемии в детских организованных коллективах (садик, школа). Индекс контагиозности бордетеллы достигает 75-100% – то есть при наличии источника инфекции, контактный человек (при условии отсутствия иммунитета) заболевает в 100% случаев. Заболеваемость коклюша более высокой является в детском возрасте (3-6 лет), с осенне-зимней сезонностью и периодичным повышением уровня заболеваемости с периодичностью в 2-4 года. Путь передачи инфекции воздушно-капельный – бактерия выделяется от больного человека или бактерионосителя (зараженный человек, без клинических проявлений коклюша) в окружающую среду во время кашля с мельчайшими капельками мокроты, которые определенное время (до нескольких часов) находятся в воздухе во взвешенном состоянии. При вдыхании такого воздуха, бордетеллы попадают в дыхательные пути здорового человека и приводят к его заражению.

Механизм развития коклюша

Входными воротами (место проникновения в организм) инфекции является слизистая верхних дыхательных путей. Бактерии прикрепляются к эпителиоцитам (поверхностные клетки слизистой оболочки) и в дальнейшем по бронхам спускаются в нижние отделы дыхательных путей, где размножаются с выделением токсинов и продуктов жизнедеятельности. Основным в патогенезе инфекционного процесса и заболевания фактором является экзогенный коклюшный токсин, который обуславливает развитие в организме ряда реакций:

Повышение системного артериального давления за счет спазма артерий и сосудов микроциркуляторного русла.
Угнетение функциональной активности иммунной системы (вторичный иммунодефицит) – токсины бактерий коклюша в первую очередь угнетают клеточное звено иммунитета (Т-лимфоциты).
Постоянное раздражение нервных окончаний слизистой дыхательных путей, являющихся первичным звеном кашлевого рефлекса – это раздражение приводит к формированию в кашлевом центре продолговатого мозга стойкого доминантного очага возбуждения, который вызывает развитие характерного кашля.

Основной особенностью патогенеза коклюша является развитие доминантного очага возбуждения в кашлевом центре, который характеризуется такими признаками:

Суммация – развитие кашля при воздействии на слизистую дыхательных путей даже незначительных раздражителей (сухой воздух).
Ответ кашлевого центра на раздражители, которые являются не специфическими – приступ кашля может развиваться в результате воздействия громкого звука, тактильное или болевое раздражение кожи;
Иррадиация (распространение) нервного импульса в соседние центры головного мозга – сосудодвигательный (повышение артериального давления), рвотный (развитие рвоты) и скелетный (появление судорог) центр на высоте приступа кашля.
Стойкость возбуждения – сохранение очага в кашлевом центре после освобождения организма от бактерий коклюша.
Инертность – сформированный очаг может периодически исчезать (при этом нет приступов кашля) с последующим возобновлением.
Возможность перехода в состояние парабиоза – запредельное возбуждение в кашлевом центре приводит к прекращению формированию импульсов в дыхательном центре, что объясняет случаи остановки дыхания у детей на высоте приступа кашля.

Патогенез коклюша, связанный в первую очередь с воздействием коклюшного токсина на организм человека, определяет клинические проявления заболевания.

Симптомы коклюша

В зависимости от наличия и выраженности характерных симптомов, выделяют типичную и атипичную форму коклюша. Для клинического течения коклюша характерно наличие периодов, которые отличаются своими проявлениями. К ним относятся:

Инкубационный период.
Предсудорожный период.
Период приступов судорожного кашля.
Период обратного развития симптомов.
Период реконвалесценции (выздоровление).

Инкубационный период

Это период времени от момента заражения человека коклюшем, до появления первых симптомов заболевания. Его длительность при этом составляет от 3 до 14 дней (в среднем около недели). В инкубационном периоде практически нет никакой симптоматики заболевания, человек чувствует себя нормально и не предъявляет никаких жалоб.

Предсудорожный период

Основным симптомом этого периода коклюша является появление и постепенное нарастание сухого кашля, на фоне нормальной температуры тела и отсутствия признаков общей интоксикации и других явлений, сопровождающих острое респираторное заболевание (насморк, выделения из носа, першение в горле). В предсудорожный период, человек редко обращается за медицинской помощью, однако попытки симптоматического лечения сухого кашля с помощью отхаркивающих средств или муколитиков не приносят результата. Длительность этого периода составляет 3-14 дней.

Период приступообразного судорожного кашля

Это клинический и патогенетический разгар заболевания, при котором формируется доминантный очаг возбуждения в кашлевом центре продолговатого мозга. Основным проявлением этого периода является развитие приступа кашля, который имеет несколько основных характерных особенностей:

Реприза – состояние на высоте приступа кашля, характеризующееся серией из нескольких кашлевых толчков на выдохе с последующим свистящим вдохом. Репризы являются характерным симптомом, указывающим на развитие коклюша.
Отхождения большого количества вязкой прозрачной мокроты по окончанию приступа кашля. Иногда приступ судорожного кашля заканчивается рвотой (результат иррадиации очага возбуждения на рвотный центр продолговатого мозга).
Развитию приступа обычно предшествует аура, которая сопровождается чувством беспокойства, страха, чиханием или першением в горле.
Во время приступа кашля, человек имеет характерный внешний вид – покраснение лица с его последующим цианозом (синюшный цвет вследствие ухудшения оттока венозной крови), набухание яремных вен, высовывание языка во время кашля во всю его длину, кончик языка при этом подымается кверху.
Надрыв или язвочка уздечки языка – характерный только для коклюша (патогномоничный) симптом.

Длительность приступа кашля при коклюше составляет 2-4 минуты, по мере развития патологии, длительность приступа может быть большей. В межприступный период лицо человека становится одутловатым, вследствие отека его тканей, кожа становится бледной с синюшностью вокруг рта. На склерах могут развиваться небольшие кровоизлияния в виде красных пятен. Длительность периода судорожного приступообразного кашля составляет от 2-3 до 6-8 недель, в зависимости от тяжести течения коклюша. Количество и длительность приступов судорожного кашля увеличиваются при тяжелом течении патологии до 25-30 раз в сутки.

Период обратного развития коклюша

Этот период еще называется ранней реконвалесценцией (выздоровление). Он длится от 2 до 6 недель. При этом постепенно частота и длительность приступов судорожного кашля уменьшаются. Сам приступ протекает легче, также улучшается общее состояние и самочувствие человека.

Период реконвалесценции (выздоровление)

Это самый длительный период в клиническом течении коклюша, который продолжается от 2 месяцев до полугода. В это время кашель практически отсутствует, но возможно периодическое возвращение приступов судорожного кашля, вследствие сохранения самого очага возбуждения в кашлевом центре продолговатого мозга.

Симптомы атипичной формы коклюша

Атипичная форма коклюша характеризуется неспецифической симптоматикой заболевания или ее отсутствием. В зависимости от этого выделяют несколько видов атипичной формы коклюша:

Абортивный вид – период приступов судорожного кашля является не длительным, в среднем уже через неделю переходит в период ранней реконвалесценции.
Стертая форма – на протяжении всей болезни присутствует сухой сильный кашель, но развитие судорожных его приступов отсутствует.
Бессимптомная форма – характеризуется полным отсутствием или минимальным развитием кашля во время течения всех периодов коклюша.
Транзиторное бактерионосительство – попадание в верхние дыхательные пути бактерий без развития заболевания и их последующим уничтожением посредством иммунной системы.

Развитие атипичной формы коклюша характерно для привитых от коклюша людей, при попадании в легочную систему значительного количества возбудителя коклюша.

Диагностика

Диагноз коклюша выставляется только на основании позитивного результата специфического исследования, которое включает:

Бактериологическое исследование методом посева материала на питательную среду с последующим выращиванием и идентификацией возбудителя.
Серологическая диагностика, основанная на определении увеличения титра антител к бактериям коклюша с помощью реакции агглютинации (РА) или иммуноферментного анализа (ИФА).

Для определения структурных изменений и наличия гипоксии (недостаточное поступление кислорода в кровь и ткани организма), применяются дополнительные инструментальные и лабораторные методики исследования:

Рентгенография легких или их компьютерная томография.
Определение насыщенности крови кислородом (определение наличия гипоксии).
Общие анализы крови и мочи.
Биохимический анализ крови.

Такие методы диагностики позволяют оценить степень структурных и функциональных нарушений в организме, которые помогут определиться с дальнейшей тактикой лечения.

Осложнения коклюша

Коклюш представляет собой патологи с тяжелым течением и развитием ряда специфических и неспецифических осложнений, которые чаще развиваются при тяжелой форме патологии с частыми и длительными приступами судорожного кашля. К специфическим, связанным непосредственно с патогенезом коклюша, осложнениям относятся:

Эмфизема легких – характеризуется растяжением альвеол вследствие кашля и их повышенной воздушностью.
Эмфизема средостенья или подкожной клетчатки в области грудной клетки – результат разрыва участка дыхательных путей с накоплением воздуха в тканях.
Выраженное нарушение дыхания с его задержкой до 30 сек или остановкой (апноэ) на период времени более 30 сек.
Кровотечения из носа, кровоизлияния в кожу лица и головы, склеру глаз, головной и спинной мозг – могут развиваться вследствие нарушения оттока крови из верхней половины тела во время приступа судорожного кашля.
Грыжи передней стенки живота (пупочная, паховая грыжи) или выпадение прямой кишки, связанные с повышением внутрибрюшного давления во время кашля.

Неспецифические осложнения коклюша развиваются вследствие присоединения вторичной бактериальной инфекции на фоне снижения функциональной активности иммунной системы. При этом может развиваться пневмония (воспаление легких), бронхит, трахеит, ангина, лимфаденит (инфекционный процесс в лимфатических узлах) или отит (воспаление среднего уха). Также даже без развития осложнений, после перенесенного коклюша, могут оставаться резидуальные (остаточные явления) в виде хронического бронхита или пневмонии, различных расстройств речи, у детей может развиваться энурез (ночное недержание мочи), нарушения зрения и слуха, параличи отдельных групп мышц.

Лечение коклюша

При тяжелом и среднетяжелом течении заболевания, лечение коклюша проводится только в условиях медицинского стационара, в котором есть возможность обеспечить минимальное воздействие различных факторов, провоцирующих развитие приступа судорожного кашля. Также госпитализации подлежат дети из организованных коллективов для профилактики распространения инфекции. Терапия коклюша включает несколько обязательных групп терапевтических мероприятий – щадящий режим, этиотропная терапия, патогенетическая и симптоматическая терапия.

Щадящий режим и общие мероприятия

Во время лечения проводится ограничение воздействия на организм факторов, которые могут спровоцировать приступ судорожного кашля – шум, резкие звуки, сухой воздух, эмоциональное напряжение. Также общие рекомендации включают диету, богатую белками, углеводами и витаминами. Прием жирной пищи не рекомендуется. Обязательно в помещении поддерживается относительная влажность воздуха на уровне 60%.

Этиотропная терапия

Эта терапия направлена на уничтожение возбудителя коклюша, для чего с первых дней после установления диагноза назначаются антибиотики группы макролидов (азитромицин, рокситромицин) или полусинтетических пенициллинов (амоксициллин). Курс антибиотикотерапии составляет около 7-10 дней. В случае тяжелого течения заболевания с частыми приступами кашля и рвотой, антибиотики вводятся в организм парентерально – внутримышечно или внутривенно в виде инъекций.

Патогенетическая терапия

Основная группа лечебных мероприятий, которые проводятся с целью снижения выраженности очага возбуждения в кашлевом центре продолговатого мозга. Используются лекарственные средства группы нейролептиков (аминазин) и противосудорожные препараты (седуксен, фенобарбитал) в возрастных дозировках. Дополнительно используются противокашлевые препараты группы (пертуссин, пакселадин), спазмолитики (но-шпа). В патогенетическую терапию включают дегидратацию (выведение жидкости из организма) для снижения отеков (фуросемид).

Симптоматическая терапия

Это дополнительное лечение, которое уменьшает выраженность основных проявлений патологии. Оно включает отсасывание слизи из верхних дыхательных путей, аэрозолетерапию, дыхание увлажненным воздухом, оксигенотерапия (дыхание воздухом, насыщенным увлажненным кислородом). Для профилактики вторичной бактериальной инфекции используются иммуномодуляторы (метацил, нуклеинат натрия, элеутерококк).